Ниска агрегация на тромбоцити

Тромбоцитите, най-малките кръвни клетки (в сравнение с белите кръвни клетки и червените кръвни клетки), изпълняват съществена функция - те защитават организма от загуба на кръв. Агрегацията на тромбоцитите е процесът на слепване на клетките, началният етап на образуване на тромби.

Втората стъпка е да фиксирате тромбоцитите върху стената на повредения съд. Фибринови нишки, други елементи, нови адхезивни клетки се наслояват върху тромбоцитната маса. Така тромбът нараства до размери, които могат да блокират диаметъра на съда и да спрат кървенето. Понякога животът на човек зависи от скоростта на процеса..

Ролята на тромбоцитната агрегация в кръвосъсирването

Коагулацията на кръвта зависи от много фактори. Едно от тях, агрегацията на тромбоцитите, в здраво тяло има защитно адаптивно естество. Клетките се слепват само в кървящ съд. В този случай процесът играе положителна роля..

Но са известни патологични състояния, при които образуването на кръвни съсиреци е нежелателно, тъй като води до недохранване на жизненоважни органи. Например с инфаркт на миокарда, инсулт, тромбоза на водещите артерии. Активността на агрегация на тромбоцитите взема патологичната страна. Трябва да се борите срещу него с помощта на различни лекарства..

Има практическа необходимост от количествено определяне на добрата и лошата агрегация на тромбоцитите. За да направите това, използвайте нормата и разграничете отклоненията.

Как да определим нормата и патологията?

Може ли кръвен тест да покаже способността за агрегация на тромбоцитите при конкретен човек? В крайна сметка кръвта се взема от вена за изследването и от този момент върху кръвните клетки „заповедите“ на тялото не действат. Този вид анализ се нарича „in vitro”, буквален превод от латински „върху стъкло, in vitro”. Учените винаги се опитват да изучават реакцията в условия, близки до човешкото тяло. Само получените по този начин данни могат да се считат за надеждни и да се използват в диагностиката..

Способностите на тромбоцитите се определят чрез индуцирано агрегиране. Това означава, че като индукторно вещество се използват средства, които не са чужди на организма по химичен състав, които могат да причинят тромбоза. Компонентите на съдовата стена се използват като индуктори: аденозин дифосфат (ADP), ристоцетин (ристомицин), колаген, серотонин, арахидонова киселина, адреналин.

Спонтанната агрегация се определя без индуктори.

Техниките за количествено определяне се основават на предаването на светлинни вълни през богата на тромбоцити кръвна плазма. Степента на активност на агрегиране се изучава от разликата в плътността на светлината на плазмата преди коагулацията и след получаване на максимален резултат. Определят се и скоростта на агрегиране в първата минута, естеството и формата на вълните.

Нормата зависи от индукторното вещество, неговата концентрация.

Агрегацията на тромбоцитите с ADP обикновено се предписва и оценява в комбинация с колаген, ристомицин и адреналин..

Правила за подготовка за анализ

За да вземете кръвен тест за способност за агрегиране, трябва да разберете, че изследването ще бъде неточно в нарушение на правилата за подготовка. В кръвта ще има вещества, които влияят на резултата.

  • Седмица преди кръводаряването всички лекарства от тип аспирин, дипиридамол, индометацин, сулфапиридазин, антидепресанти трябва да бъдат отменени. Употребата на тези лекарства инхибира (инхибира) тромбозата. Ако не можете да спрете да го приемате, уведомете техника.
  • Не трябва да се ядат минимум 12 часа, особено ядените мазни храни.
  • Пациентът трябва да бъде възможно най-спокоен, да не извършва физическа работа.
  • Изключете кафе, алкохол, чесън от храната на ден, не пушете.
  • Анализът не се извършва, ако има активен възпалителен процес.

Кръв тест за агрегация на тромбоцитите се предписва от лекаря, ако е необходимо лечение с антикоагулантни лекарства, контрол върху тяхната ефективност, подбор на оптималната доза, за диагностициране на повишено кървене.

Дешифриране на резултатите

Причините за провеждането на изследвания с три стандартни индуктора наведнъж и, ако е необходимо добавяне на нови, се крият в преференциалния механизъм на активиране на един от факторите на коагулация. Разкритата променена норма е с диагностична стойност, например с ADP при липса на динамика с други индуктори. Оценка на резултатите от лекар.

Намалената агрегация на тромбоцитите може да бъде причинена от:

  • успешна употреба на антитромбоцитна терапия;
  • група заболявания, наречени тромбоцитопатии.

Ролята на тромбоцитопатията

Тромбоцитопатията може да бъде наследствена или придобита в резултат на други заболявания. Статистиката казва, че до 10% от населението на света страда от тази патология. Всички те са свързани с нарушена функция на тромбоцитите при натрупването на определени вещества..

В резултат на това не се наблюдава съсирване и кръвни съсиреци, което води до засилено кървене с малки рани, синини (вътрешно кървене).

Заболяванията се проявяват още в детска възраст с кървящи венци, чести кръвоизливи от носа, много синини по тялото на детето, подуване на ставите със синини. При момичетата по време на пубертета започва дълга и тежка менструация. Кървенето води до развитие на анемия (анемия).

Ниската агрегационна способност при тромбоцитопатия може да се активира от вирусни и бактериални инфекции, лекарства, физиотерапевтични процедури.

Вторична тромбоцитопатия

Симптоматичните (вторични) тромбоцитопатии се образуват при хронична левкемия, миелом, пернициозна анемия. Това състояние е характерно за крайния стадий на бъбречна недостатъчност (уремия), намаляване на функцията на щитовидната жлеза.

Хирурзите се откриват с тромбоцитопатия с повишено кървене по време на операцията.

Наблюдава се увеличение на агрегацията на тромбоцитите при:

  • обща съдова атеросклероза;
  • хипертония
  • инфаркт на вътрешните органи;
  • тромбоза на коремните артерии;
  • удар;
  • диабет.

Промяна на агрегацията на бременността

Агрегацията на тромбоцитите по време на бременност може да се отклони от нормалните стойности.

Агрегацията е намалена поради недостатъчно производство на тромбоцити или нарушение на техния качествен състав. Това се проявява чрез кървене, наличието на синини. При раждане трябва да се обмисли възможността за масивно кървене.

Агрегацията се засилва най-често по време на токсикоза поради загуба на течности поради повръщане и диария. Увеличаването на концентрацията в кръвта води до повишена тромбоза. Това може да доведе до спонтанен аборт в ранните етапи. Умерената хиперагрегация се счита за нормална по време на бременност, тя е свързана с развитието на плацентарна циркулация.

В акушерството се счита за норма от 30-60% за всякакви индуктори. Анализ за лекари за агрегация на тромбоцити - акушерите предписват:

  • с спонтанен аборт;
  • лечение на безплодие;
  • преди и по време на употребата на контрацептиви;
  • преди планираната бременност.

Анализ на агрегиращите свойства на тромбоцитите ви позволява да идентифицирате риска, да прогнозирате опасни усложнения по време на хода на заболяването и да проведете превантивна терапия.

Агрегацията на тромбоцитите като фактор на коагулация

Агрегацията на тромбоцитите според логиката на името е тяхното обединяване, за да се спре кървенето. Но това е само един, макар и важен коефициент на коагулация, който има числова стойност.

Основната функция на тромбоцитите е да участват в съдово-тромбоцитния (микроциркулаторен) механизъм за спиране на кървенето, тоест в създаването на тапа (тромб), която затваря дупката в съдовата стена в резултат на увреждане. Образуването на тромб възниква в резултат на адхезия (адхезия към увредената съдова стена) и агрегация на тромбоцитите.

Както обикновено, за способността да се агрегират тромбоцитите, има норми, в които клетъчната адхезия има положителна роля. В някои случаи обаче агрегационната способност на тромбоцитите може да играе отрицателна роля, като нарушава храненето на клетки от важни органи поради образуването на кръвни съсиреци.

Какво представлява агрегацията на тромбоцитите?

Този вид хемостаза е характерна за малки съдове с малък калибър и ниско кръвно налягане. За по-големите съдове е характерен коагулационен механизъм, тоест активиране на коагулацията на кръвта.

Хемостазна система и коагулация на кръвта

Хемостазата представлява комплекс от физиологични процеси в организма, благодарение на които се запазва течното състояние на агрегация на кръвта, а загубата на кръв е сведена до минимум при нарушаване целостта на съдовото легло.

Нарушенията във функционирането на тази система могат да се проявят като хеморагични състояния (повишено кървене) и тромботични (тенденция за образуване на малки кръвни съсиреци, които възпрепятстват нормалния кръвен поток поради увеличената агрегация на тромбоцитите).

За да се спре кървенето в съдове с малък калибър, микроциркулаторният механизъм за спиране на кървенето е достатъчен. Спирането на кървенето от по-големите съдове е невъзможно без активиране на системата за коагулация на кръвта. Трябва обаче да се разбере, че пълното поддържане на хемостазата е възможно само при нормално функциониране и взаимодействие на двата механизма.

В отговор на повреда на съда се случва следното:

  • съдов спазъм;
  • освобождаването на увредени ендотелни клетки, облицоващи съдовете отвътре, VWF (фактор на von Willebrand);
  • стартиране на коагулационна каскада.

Ендотелиоцитите - ендотелни клетки, облицоващи вътрешната повърхност на съда, са способни да произвеждат антикоагуланти (ограничаване на растежа на тромбите и контролиране на активността на тромбоцитите) и прокоагуланти (активират тромбоцитите, насърчавайки пълната им адхезия). Те включват: фактор на фон Вилебранд и тъканен фактор.

Тоест, след като възникна спазъм в отговор на повреда на съда и се освободят прокоагуланти, започва активният процес на създаване на тромбоцитна запушалка. На първо място, тромбоцитите започват да се прилепват към увредената зона на съдовото легло (проява на адхезивни свойства). Успоредно с това те отделят биологично активни вещества, които усилват съдовия спазъм и намаляват кръвоснабдяването в увредената зона, също така секретират тромбоцитни фактори, които задействат коагулационния механизъм.

Сред веществата, секретирани от тромбоцитите, е необходимо да се прави разлика между ADP и тромбоксан А2, които допринасят за активното агрегиране на тромбоцитите, тоест да се прилепват помежду си. Поради това тромбът започва бързо да се увеличава по размер. Процесът на агрегация на тромбоцитите продължава, докато образуваният съсирек достигне достатъчен калибър, за да затвори дупката, образувана в съда.

Агрегация на тромбоцитите: концепция, в анализа на кръвта, аномалии, нюанси

© Автор: Z. Нели Владимировна, доктор по лабораторна диагностика, Научноизследователски институт по трансфузиология и медицинска биотехнология, специално за VascularInfo.ru (за авторите)

Агрегация на тромбоцити - желанието за кръвни тромбоцити, фрагменти от мегакариоцити, наречени тромбоцити или плаки на Bizzozero, „усещане“ на аварийна ситуация, придружена от загуба на кръв, да се съберат, така че с помощта на други „ликвидатори“ (присъстващи или образувани в процеса) да се затворят щетите в съда.

Малка рана с нарушение на целостта на малките съдове, като правило (ако всичко е наред с хемостатичната система), не заплашва големи неприятности. Кръвта, изтичаща от раната, спира след известно време и в такива случаи хората, отричайки участието си, казват: „Самата е спряла“. И, разбира се, не всеки знае такъв процес като агрегация на тромбоцитите, който играе важна роля за спиране на кървенето и предотвратяване на загубата на ценна течност за тялото.

Агрегацията на тромбоцитите е един от етапите в спирането на кървенето

За такава привидно дреболия като спиране на кървенето от съдовете на микроваскулатурата (артериоли, венули, капиляри) има сложни последователни процеси:

  • В отговор на увреждане микроциркулаторните съдове са спазматични и по този начин частично затрудняват свободния поток на кръв;
  • Кръвните плочи се втурват към мястото на произшествието - тромбоцити, които се прикрепят към повредената зона, опитвайки се да затворят "празнина" (прилепване на тромбоцитите);
  • Броят на тромбоцитите на мястото на увреждане нараства бързо (натрупване), те започват да се кондензират и образуват конгломерати - настъпва агрегация на тромбоцитите, което е начален, но много важен етап от образуването на кръвен съсирек;
  • В резултат на агрегиране на кръвни плочи се образува рохкава тромбоцитна тръба (необратима агрегация на тромбоцити), тази тръба, въпреки че е непромокаема за плазмата, но не много стабилна и надеждна - малко трон и кръв ще тече отново;
  • Кръвен съсирек под въздействието на контрактилен протеин на тромбоцитите (тромбопластин) се компресира, фибриновите нишки правят кръвния съсирек плътен, което осигурява спиране на кървенето (отдръпване на тромбин на тромбин).

етапи на образуване на кръвен съсирек

Очевидно агрегацията на тромбоцитите не е последният етап в спирането на кървенето, тя е само една от стъпките в процеса, но това не го прави по-малко важен. Как се провежда тази реакция, какви компоненти участват в това, ще бъде описано в следващите раздели, но, на първо място, читателят трябва да бъде информиран, че агрегацията на тромбоцитите, изпълнявайки защитна функция при здрави хора, може да има обрат. Тромбоцитите не винаги се държат по този начин - заседнали тихо и спокойно за момента, те бързо се активират, залепват се по стените на кръвоносните съдове и се прилепват, ако е необходимо (ако кръвоносният съд, от който тече кръвта, е повреден).

Повишената агрегация на тромбоцитите предполага прекомерна интензивност на действието на тези кръвни тромбоцити, когато те се активират ненужно (при липса на кървене), се слепват и по този начин допринасят за образуването на ненужни за организма кръвни съсиреци, които впоследствие, движейки се по кръвния поток, блокират кръвоносния съд и нарушават храненето на тъканите на жизненоважни органи. Това може да се случи навсякъде: в съдове, доставящи кръв към сърцето (инфаркт на миокарда), белите дробове (инфаркт на белия дроб), мозъка (исхемичен инсулт) и т.н., следователно лекарствените форми на антитромбоцитни агенти са толкова широко предписани за профилактика и лечение на тези патологични състояния.

Тромбоемболизмът на водещите артерии често има тъжен резултат, но всичко започна с дреболии - със спонтанна тромбоцитна агрегация, но, за съжаление, когато такава важна (агрегираща) функция по някаква причина вече е претърпяла патологични промени...

Агрегация на тромбоцити в кръвен тест

За да се проучи способността за агрегация на тромбоцитите към клетките, се създават условия, близки до естествените (циркулация в кръвообращението). Тестването се провежда върху стъкло, като се използват индукторни вещества, взети в определени концентрации (индуцирана агрегация на тромбоцити), които по принцип участват в този процес в жив организъм (in vivo) с стимулирано от кървене агрегация на кръвни тромбоцити (ADP, колаген, тромбин) адреналин). В някои лаборатории за анализ се използват вещества, които не присъстват в организма, но притежават способността да причиняват агрегация, например, ристомицин (ристоцетин). Трябва да се отбележи, че за всеки индуктор има свои собствени граници на нормални стойности, които можете да намерите, като погледнете таблицата. Но само за да се запознаем, тъй като нормата се дава само ориентировъчно, тя може да разшири или стесни обхвата си в различни лаборатории - зависи от референтните стойности на всеки CDL.

Таблица: скорост на агрегация на тромбоцитите въз основа на индукторното вещество

Методът за определяне на агрегацията на тромбоцититеНорм,%
Кръвен тест:
- с АДП

30,7 - 77,7
- с адреналин35,0 - 92,5
- с колаген46.4 - 93.1
- с ристомицин58 - 166

От особено значение за диагностицирането на патологични състояния (особено сърдечно-съдови заболявания) е спонтанната тромбоцитна агрегация (CAT), когато излишък от слепени кръвни тромбоцити свободно циркулира през кръвоносните съдове, причинявайки редица нарушения и това се случва, особено в зоната на микроциркулацията :

  1. Спонтанната тромбоцитна агрегация за дълго време заплашва да доведе до промяна в стените на кръвоносните съдове (особено за микроваскуларни съдове);
  2. CAT създава условия за повишаване на способността на тромбоцитите да образуват агрегати, като по този начин увеличава риска от развитие на сърдечно-съдова патология, нейното прогресиране и появата на сериозни усложнения и последствия на този фон..

Най-често спонтанната агрегация на тромбоцитите в лабораторията определя:

  • Чрез измерване на оптичната плътност на суспензията на тромбоцитите;
  • Чрез морфологична (визуална) оценка на агрегирани кръвни тромбоцити.

За целите на диагностицирането и определянето на нозологичната форма на тромбоцитопатия, безспорно е по-добре да се използва специално модерно оборудване - агрегометри (оптични, записващи агрегацията на кръвни плочи в плазмата, обогатена с тях, или кондуктометрични, които измерват този показател в цяла кръв). Тези устройства непрекъснато записват всичко, което се случва с кръвни плочи, след което показват измерванията му графично (крива - агрегат). Такива методи за диагностика са доста надеждни, но те са трудоемки и изискват да се изследват големи количества плазма..

Аномалиите създават проблеми по време на бременност

Както ниската, така и високата способност за агрегиране са еднакво лоши. В тази връзка, при специфични обстоятелства, когато агрегацията на тромбоцитите може да бъде увеличена или намалена в сравнение с нормата, кръвен тест, изчисляващ този показател, става задължителен.

Едно от такива обстоятелства е изследването на жени, които са в състояние да раждат дете, тъй като при акушерството отклоненията на агрегационната способност на тромбоцитите от нормата често имат лоши последици. В гестационния период организмът на жената започва да се подготвя за предстоящата загуба на кръв за дълго време, следователно показателите за коагулация се увеличават леко, но има умерена степен на повишаване, което не трябва да показва хиперагрегация.

Повишената агрегация на тромбоцитите може да причини тромбоза, но от друга страна, ако тя се понижи, съществува риск от кървене. За благоприятна бременност - имате нужда от средна...

Степента на бременност на способностите за агрегация на тромбоцитите обикновено варира от 30 до 60% (независимо от използваното индуктивно вещество) и отново: всичко е приблизително - резултатите трябва да се намерят в лабораторията, извършила анализа, където специалистите ще ги сравнят с референтни стойности и отчетете отклонения, ако има такива. Само в такива случаи може да се очаква да не срещнете хипохиперия с хиперагрегация и да избегнете тромбоза и кървене.

Агрегация на тромбоцитите с индуктори

Кръвен тест, който определя способността за агрегиране на представители на тромбоцитната връзка, трябва да се извърши незабавно с няколко индуктори (трябва да има поне четири от тях), за да се знае на какво ниво на процеса се появява неуспехът.

Агрегация на кръвни тромбоцити с ADP

Изследване на агрегационната способност на тромбоцитите с ADP се провежда с цел идентифициране на спонтанна тромбоцитна агрегация или диагностициране на тромботични състояния, възникващи с определена патология:

  1. Атеросклеротичен процес;
  2. Артериална хипертония;
  3. IHD, инфаркт на миокарда;
  4. Цереброваскуларен инцидент;
  5. Захарен диабет;
  6. Хиперлипопротеинемия (промени в липидния спектър, увеличаване на липопротеините с ниска плътност, увеличаване на атерогенния коефициент);
  7. Наследствени тромбопатии;
  8. Тромбоцитопатия, придружаваща хемобластоза;
  9. Когато приемате определени лекарства, които могат да инхибират активността на тромбоцитните клетки.

Отклонение надолу дава:

  • Glanzmann тромбастения (наследствена патология поради липсата или дефекта на мембранния рецептор за фибриноген и гликопротеини IIb-IIIa);
  • Есенциален атромбиум (се различава от тромбастенията по непълно нарушение на функционалните способности на тромбоцитите;
  • Синдром на Wiskott-Aldrich (рядко рецесивно заболяване, свързано с пола, характеризиращо се с промяна на формата и намаляване на размера на клетките);
  • Аспириноподобен синдром (патология, свързана с нарушение на "реакцията на освобождаване" и 2-ра фаза на агрегация);
  • Тромбоцитопатия с уремичен синдром;
  • Вторични тромбоцитопатии (с хемобластози, хипотиреоидизъм, лечение с антитромбоцитни средства, НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, диуретици и лекарства, понижаващи кръвното налягане).

Увеличение на показателите се отбелязва, когато:

  • Вискозен тромбоцитен синдром (склонност към адхезия, повишена агрегация на тромбоцитите);
  • Активиране на тромбоцитни клетки на коагулационната система, причинено от различни фактори: психоемоционално натоварване, медикаменти, образуване на имунни комплекси по различни причини и др.;
  • Устойчивост на ацетилсалицилова киселина.

Индуцирана агрегация на колаген

Отклонение от нормата при използване на реакцията с колаген може да показва, че нарушенията настъпват вече на ниво адхезия. По принцип индикаторите обикновено намаляват със същата патология, както при пробите с ADP. Повишената агрегация на тромбоцитите се наблюдава при вискозен тромбоцитен синдром и васкулит от различен произход.

Определяне на способността за агрегация на тромбоцитите в проба с адреналин

Адреналинът, като индуктор на общата агрегационна активност на кръвните плочи, действа като най-информативният индикатор на всички механизми за вътрешно активиране, включително много важната, но много уязвима „реакция на освобождаване“. Преместването на стойностите надолу се отбелязва при условия, характерни за анализа с ADP и колаген, така че няма смисъл отново да се изброява всичко. Що се отнася до увеличаването на агрегационната активност на тромбоцитите в кръвта, тук няма нищо ново: повишеният вискозитет на тромбоцитите и активирането на хемостатични тромбоцити в определени ситуации (стрес, лекарства и др.).

Изследването на кофакторната активност на ристоцетин

Стойностите на този индикатор отразяват активността на фактора на фон Вилебранд, тестът се използва главно за диагностициране на едноименна болест.

Трябва да се отбележи, че провеждането на този тест с помощта на индуктори е полезно не само за определяне на способността на тромбоцитите в кръвта да се агрегират. Тези тестове ви позволяват да оцените ефективността на антитромбоцитните средства при лечението и да предоставите възможност да изберете правилната доза лекарства.

Информация за любопитните

Междувременно читателят с право може да упрекне, че започвайки описанието на темата с анализи, варианти за тяхната норма и патологични промени, авторът говори твърде малко за самите кръвни тромбоцити, техните функции и поведение по време на агрегация, предизвикана от кървене. Текстът не подчертава механизмите на активиране на тромбоцитите, не обяснява същността на всички реакции зад клетъчната адхезия и образуването на хемостатична тапа.

Всичко това може лесно да се коригира, като се даде възможност на хората с повишен интерес да следват целия процес, описан в следващите раздели, от началото до края, да разберат независимо отделните тънкости и да посочат важността на всеки от компонентите на реакцията.

Важната роля на тромбоцитите

Тромбоцитите са много важни при осъществяването на съдово-тромбоцитна хемостаза, което се отразява в името на процеса. Като цяло техните функции са да решават следните проблеми:

  1. Кръвните плочи, изпълняващи ангиотрофна функция, поддържат нормалната структура и функционалните способности на стените на съдовете с малък калибър;
  2. Имайки способности за адгезивна агрегация, които се състоят в това, че клетките се събират в „купища“ и се прилепват към увредените участъци на кръвоносните съдове (адхезия), бързо образувайки хемостатична тапа (агрегация на тромбоцитите), те могат да спрат малки кръвоизливи за 1-2 минути;
  3. Задачите на кръвните плочи включват поддържане на правилното ниво на спазъм на увредените хемокапиляри - тези клетки не позволяват на съдовете да се отпуснат, защото това ще доведе до повишено кървене;
  4. Тромбоцитите не само присъстват, но и участват активно в процесите на коагулация и в допълнение влияят на реакцията на фибринолиза.

Функциите на адхезия и агрегация на тромбоцитите са неразривно свързани и комбинирани в едно - адхезивно агрегация (тази способност на кръвните клетки е открита в края на годината преди миналия - IX век). Факт е, че тромбоцитна запушалка започва да се образува още преди момента, когато тромбоцитите пристигнаха на мястото си и започнаха да се прилепват към базалната мембрана на съдовите стени.

Въпреки че прикрепването на тромбоцитите към стените на капилярите помага на различни компоненти на съединителната тъкан, колагенът е признат за основен стимулатор на първия етап на съдовата тромбоцитна хемостаза.

Промяна на „външния вид“ - те получават нови възможности

Интересно е, че кръвните плочи, след като са “научили” за спешната ситуация в тялото, преди да пристигнат на мястото, вече започват да се подготвят интензивно:

  • В една секунда те променят външния си вид: трансформират се от плоски дискови клетки в сферични форми, изхвърлят псевдоподия (дълги процеси, които преди не са били там и които спешно станаха необходими, за да се вкопчат в тъканта и да се свържат помежду си);
  • Тромбоцитите пристигат до повредения съд напълно въоръжен, тоест добре подготвен както за сцепление, така и за агрегация, поради което са необходими до 5 секунди, за да ги прикрепите.
  • В същото време тромбоцитите, циркулиращи в кръвния поток „не седят наоколо“, те търсят и бързо намират своите „братя“, събират се в групи (от 3 до 20 клетки) и се слепват, за да образуват конгломерати;
  • Конгломератите се изпращат в повредената зона, за да се свържат с тромбоцитите, които първо (първо са се залепили), пристигнали на местопроизшествието и се придържат към откритата мазева мембрана на кръвоносния съд.

Всички тези действия се извършват от тромбоцити, за да се увеличи много бързо размерът на хемостатичната тапа, която за кратко време (от 1 до 3 минути) ще може да затвори всяка празнина в кръвоносния съд на микроваскулатурата, за да спре кървенето.

Агрегацията е сложен биохимичен процес

Адхезията и агрегацията на тромбоцитите не е толкова проста реакция, колкото изглежда на пръв поглед. Това е сложен многостъпален биохимичен процес, протичащ с участието на различни екзогенни (външни) и ендогенни (вътрешни, излъчвани от самите кръвни тромбоцити) фактори: стимуланти на реакцията, консумация на енергия, значително ремоделиране на плаки Bizzozero. Например, за пълноценното функциониране на тромбоцитите е необходим фактор на фон Вилебранд (гликопротеин, плазмен кофактор за сцепление на кръвни тромбоцити с колаген), производството му се осъществява в съдовите стени. И така, тромбоцитите, движейки се по кръвоносните съдове, съхраняват този гликопротеин за бъдеща употреба, полагайки го в гранулите му, така че ако е необходимо (при активиране) той се освобождава в околната среда.

Агрегацията на тромбоцитите е невъзможна без участието на редица стимуланти, които се конюгират, когато реакцията започне:

  1. Колаген - основният стимулатор на адхезията на тромбоцитите;
  2. ADP - този компонент играе водеща роля в първия етап на агрегация: първо, ADP се отделя в малки количества от увредената съдова стена и червени кръвни клетки (червени кръвни клетки), които също присъстват на мястото на произшествието. След това, с този стимулант, хемостазната зона се доставя от самите плаки на Bizzozero (ATP → ADP), които са имали време първоначално да се придържат и да се активират ("реакцията на освобождаване", характерна за тромбоцитите);
  3. Успоредно с ADP, други агонисти на агрегация, адреналин и серотонин, идват от гранули на тромбоцитите, мембранните ензими се активират в кръвните плочи, които допринасят за образуването на мощни стимуланти на реакцията, арахидонова киселина (Cдвадесетн32ОТНОСНО2) и неговите производни, сред които е най-активното агрегиращо вещество - тромбоксан;
  4. Значителна връзка в регулацията на способностите за агрегация на тромбоцитите е простагландиновата система: в активен режим, образуването на гладки мускули на простагландиновите ендопероксиди в ендотела и клетките на гладката мускулатура, те също могат да се превърнат в тромбоксан. Въпреки това, на последния етап на агрегация, когато вече не е необходимо, тези вещества променят посоката и започват да осигуряват освобождаването на вазодилататор на простациклин (PGI2), което разширява кръвоносните съдове и значително инхибира агрегацията на тромбоцитите;
  5. „Реакцията на освобождаване“ на тромбоцитните фактори завършва, укрепва и увеличава силата на хемостатичната тапа с фибрин е много силно агрегиращо средство - тромбин, той е в състояние да предизвика агрегация в дози, които са оскъдни в сравнение с необходимите за съсирването на кръвта.

Разбира се, тези механизми са в зоната на вниманието на лекарите от определен профил, но те могат да бъдат интересни и за особено любознателни читатели, които са си поставили за цел да разберат подробно сложните реакции на хемостазата на тромбоцитите. В допълнение, такова познанство ще помогне да се разбере произхода на редица заболявания, свързани с нарушения на кървенето на този етап..

уязвимостите

Нарушенията на някои части на тромбоцитната хемостаза формират редица патологични състояния (наследствени и придобити).

Най-уязвимият в механизма на агрегация на тромбоцитите се оказа много значителна „реакция на освобождаване“ - без нея процесът на свързване и залепване на клетките едва се стартира. Хемостатичната тапа, разбира се, в такива случаи не се образува.

Освен това, за качественото прилагане на коагулацията на кръвта в зоната на микроциркулацията е необходимо наличието на различни не-протеинови вещества (Са 2+, Mg 2+, фосфолипиден фактор), както и протеини (албумин, фибриноген, отделни компоненти на гама фракцията и др.).

Тромбоцитите се нуждаят от протеини, за да създадат комфортни условия за тях, така наречената "плазмена атмосфера" и едва тогава кръвните плочи ще изпълняват качествено възложените им задачи. Въпреки това, много продукти от разпадането на протеини (по-специално, получени при разграждането на фибриноген и фибрин) пречат на агрегацията на тромбоцитите и значително го инхибират.

Междувременно, при условие на нормално функциониране на всички участници в тромбоцитната хемостаза, агрегацията на тромбоцитите е доста способна да спре кървенето в зоната на микроциркулацията, но в големите съдове, където налягането върху стените е по-високо, тръбата не е подсилена с фибрин, тя ще бъде несъстоятелна и, просто казано, „ще излети“, възобновяване на кървенето.