Атрофичен гастрит

Атрофичният гастрит на стомаха е заболяване, което се характеризира със значително намаляване на лигавицата и намаляване на броя на функциониращите клетки в стомаха. Важно е да се разбере, че това е една форма на гастрит, която се счита за стадий на предраково състояние на стомаха. За тази форма на заболяването е характерна проява на секреторна недостатъчност. Атрофичният гастрит се характеризира с това, че клетките на стомаха се променят, след което те умират и вече не изпълняват задачите си по абсорбиране на хранителни вещества, ензими и секреция на слуз.

Причини

Това заболяване, като правило, се появява в резултат на значително намаляване на стомашната лигавица и увреждане на жлезите, които произвеждат стомашен сок. Причините за атрофичния гастрит са такива фактори:

  • Хеликобактер пилори инфекция
  • наследствено предразположение;
  • проблеми със стомашно-чревния тракт;
  • продължителна употреба на лекарства (цитостатици, аналгетици);
  • увреждане на стомаха (отравяне, изгаряния, механични наранявания);
  • ядене на остри и горещи храни;
  • хронично пиене.

Рискова група

Рисковата група включва възрастните хора, както и тези, които злоупотребяват с алкохол. Напоследък се наблюдава рязко намаляване на възрастта на пациентите, които са диагностицирани с тази болест. Рискова група се формира и от пациенти с напреднали форми на автоимунен и Helicobacter pylori гастрит, които по един или друг начин водят до атрофичен гастрит.

Прогноза и последствия

Ако лечението на атрофичния гастрит не е започнало своевременно, прогнозата за такова заболяване е разочароваща. Сред основните усложнения на заболяването са следните последствия:

  • упорито стомашно кървене;
  • образуването на полипи;
  • стомашен карцином;
  • язва на стомаха и дванадесетопръстника;
  • онкология.

Атрофичен гастрит и рак

Добре известно е, че тази форма на гастрит има висок риск от трансформация в стомашен рак. Голяма заплаха в този случай е атрофичният гастрит с ниска киселинност. След като проучиха статистиката, лекарите стигнаха до заключението, че вероятността от рак в този случай е около 15% от общия брой пациенти, на които е била диагностицирана болестта. Атрофията на стомашната лигавица провокира развитието на благоприятна среда за отрицателните ефекти на канцерогените. Следователно противотуморната защита на стомаха е забележимо намалена. Рискът от рак с атрофичен гастрит е много по-висок, отколкото с неатрофична форма на заболяването. За да избегнете рак на стомаха, трябва спешно да се консултирате с най-близкия добър гастроентеролог. Колкото по-рано специалист диагностицира началото на атрофични процеси, толкова повече са шансовете да се избегне образуването на злокачествен тумор.

Гледайте това видео от популярна програма:

Тази форма на гастрит изисква помощта на квалифициран лекар. Оставете заявка тук!

Симптоми и признаци

Основните симптоми и признаци на атрофичен гастрит са следните:

  • периодична болка в стомаха;
  • засилена болка в стомаха след хранене;
  • оригване;
  • гадене;
  • честа диария, която се замества от запек;
  • намален апетит;
  • анемия;
  • подуване на корема;
  • динамична загуба на тегло;
  • бяло покритие на езика;
  • обща слабост на тялото.

Гастрит без признаци на атрофия на лигавицата.

Тази форма на гастрит се проявява чрез следните симптоми:

  • анемия;
  • болка в стомаха;
  • обща слабост;
  • леко повишена температура;
  • подуване на корема.

Тази форма е трудна за разпознаване, тъй като може да се прикрие като разстроен стомах или лошо храносмилане на определени храни. И само професионален гастроентеролог е в състояние да идентифицира проблема и да предпише адекватно лечение. Като цяло какво е гастрит, прочетете тази статия

В този случай гастритът с признаци на атрофия на лигавицата има следните симптоми:

  • усещане за тежест в стомаха след хранене;
  • вкус на киселина в устата;
  • гадене;
  • повръщане
  • киселини в стомаха;
  • парене в стомаха;
  • болка в долната част на корема;
  • диария, редуваща се със запек.

Симптоми на субатрофичен гастрит

Проявите на тази форма на заболяването са както следва:

  • тежест в стомаха;
  • загуба на апетит;
  • лош вкус в устата;
  • гадене;
  • диарични изпражнения;
  • лошо възприемане на млечните продукти;
  • анемия;
  • зрително увреждане;
  • косопад;
  • потискане на основните функции на тялото.

Симптоми на хроничен атрофичен гастрит

В хронична форма може да има такива прояви:

  • тежест в стомаха;
  • нарушение на общото състояние (летаргия, депресия, нарушение на съня);
  • оригване с неприятен послевкус;
  • продължителна киселини;
  • нарушение на изпражненията (диарията се редува със запек);
  • поддържане на състоянието с други заболявания (например ентероколит, холецистит, панкреатит);
  • Желязодефицитна анемия;
  • хиповитаминоза;
  • болка в стомаха.

С прогресирането на болестта клиничните симптоми се увеличават. Като се има предвид, че симптомите на гастроентерологичните проблеми често са сходни, само опитен специалист може да диагностицира проблема.

Открили ли сте подобни симптоми у себе си или вашите близки? Уговарям среща!

Самолечението в този случай е изпълнено с влошаване на здравето на пациента.

Диагностика

За да разберете вида на гастрита, трябва да направите:

  • фекален анализ;
  • кръвен тест;
  • анализ на секретираната стомашна секреция;
  • анализ на инокулация на стомашната лигавица;
  • Ултразвук на стомаха;
  • стомашна фиброгастроскопия;
  • хистологично изследване на взетите тъканни проби;
  • рентгенова снимка на коремната кухина;
  • езофагогастродуоденоскопия.

Атрофичният гастрит, в зависимост от степента на увреждане на стомаха, е от три вида:

  • хипер;
  • умерено;
  • произнесе.

В хронична форма се разграничават следните основни видове:

  • Хр атрофичен гастрит на антрума (или атрофичен антрален гастрит) - има повишена киселинност с локализиране на възпалителния процес в антрума на стомаха;
  • хроничен субатрофичен гастрит - има атрофирани участъци на стомашната лигавица в резултат на смъртта на клетки, които са отговорни за производството на солна киселина и пепсин;
  • хроничен антрален атрофичен хиперпластичен гастрит - в този случай клетките не умират, а нарастват по размер и количество;
  • атрофичен гастрит с ерозия - повърхността на лигавицата е покрита с малки рани с различни форми и размери, което причинява болка;
  • хроничен фокусен атрофичен антрален гастрит или заболяване с фокална атрофия - има значителни огнища на разрушаване на стомашната лигавица;
  • хроничен автоимунен атрофичен гастрит (тип А) - има нарушение на имунните процеси в организма (обикновено той е наследствен). Автоимунните форми на заболяването представляват около 10-15% от случаите.

Видове в зависимост от тежестта

  • умерена или умерено тежка - предполага лека или частична форма на трансформация на клетките на стомаха. В този случай най-често има усещане за лек дискомфорт след хранене, а не силна болка, както при острата форма. Но болката обикновено се проявява при прием на пикантна, солена, пушена храна.
  • с повишена киселинност - преобладава болката.
  • с ниска киселинност е един от най-опасните видове болест, тъй като именно той провокира динамичното образуване на онкологични тумори.

лечение

По правило лечението на атрофичен гастрит на стомаха включва лекарствена терапия и специална диета. Прегледите на пациенти и лекари показват, че с навременна помощ и спазване на всички препоръки от страна на пациента може да се гарантира благоприятен резултат без рецидив в бъдеще.Това се отнася и за храненето и начина на живот като цяло..

Специалист може да предпише такива лекарства и лекарства за атрофичен гастрит:

  • средства, стимулиращи естественото производство на солна киселина;
  • gastroprotectors;
  • лекарства, които помагат за възстановяване на стомашната лигавица;
  • обвиващи препарати;
  • периферни холинолитици.

Въз основа на диагнозата специалистът предписва комплексна терапия, която ще зависи от вида на заболяването. Ето основните моменти, на които трябва да обърнете внимание:

  • антрален атрофичен гастрит - лечение: прием на антибактериални, антиацидни препарати, антибиотици, обвиващи агенти, регенеративни комплекси, диета.
  • умерен атрофичен гастрит - лечение: прием на антибактериални средства, периферни холинолитици, отхвърляне на лоши навици, диетотерапия.
  • атрофичен гастрит с чревна метаплазия - лечение: приемане на лекарства, възможно операция, диета, строг мониторинг на гастроентеролога.
  • атрофичен гастрит с висока киселинност - лечение: прием на болкоуспокояващи, антиациди, блокери на протонната помпа, антибиотици срещу бактериите Хеликобактер пилори + диета).
  • атрофичен гастрит с ниска киселинност - лечение: прием на антибиотици, антимикробни средства, заместителна и ензимна терапия, употреба на лекарства, които активират промоцията на бучката на храната, витаминотерапия, диета.
  • субатрофичен гастрит - лечение: прием на антибактериални лекарства, средства, които подобряват функционирането на секреционните органи, витаминотерапия, диета.
  • дифузен атрофичен гастрит - лечение: приемане на обвиващи лекарства, лекарства, които понижават нивото на производството на стомашен сок, комплекси, които повишават нивото на подвижност на стомаха, подобрители на производството на слуз в стомаха, диета терапия.
  • атрофичен хиперпластичен гастрит - лечение: прием на лекарства, които регулират нивото на киселинност, обвиващи лекарства, антибактериални, обезболяващи, противовъзпалителни лекарства, диета.
  • ерозивен атрофичен гастрит - лечение: прием на лекарства с антисекреторен механизъм на действие, антиациди, ензими, които възстановяват функционирането на стомашните комплекси, хемостатични лекарства, лекарства против хеликобактер, алкални минерални води, диета.
  • фокален хроничен атрофичен гастрит - лечение: прием на антибактериални лекарства, възстановяване на комплекси, стимулиращи секрецията, болкови лекарства, диета.

При хронична форма терапията се свежда главно до прием на лекарства, отказване от лоши навици и диета. Във всеки случай всички тези дейности трябва да бъдат предписани от опитен гастроентеролог. Изисква се и от лекар.

схема

Режимът на лечение на атрофичен гастрит осигурява:

  • курсът на приемане на лекарства в продължение на 7-10 дни;
  • всеки курс включва употребата на 3-5 лекарства, в зависимост от вида на гастрита и степента на развитие;
  • диета терапия;
  • отказ от лоши навици (алкохол, тютюнопушене);
  • ежедневна рутина и корекция на храненето.

Приемът на лекар трябва да бъде най-малко 1 път на 2-3 седмици.

Диета

Диетата с атрофичен гастрит на стомаха, както гастроентеролозите уверяват, вече е 50% от успешното възстановяване на пациента. Храната трябва да бъде частична, редовна и да включва определен набор от храни и напитки. По-специално се използва таблица № 2, менюто, в което са изключени такива продукти:

  • наситени бульони и супи;
  • хляб;
  • печене;
  • тлъсто месо и риба;
  • твърдо сварени яйца;
  • пушени, осолени, кисели, консервирани храни;
  • царевица, каша от ечемик;
  • пикантни и мазни ястия;
  • газирани напитки;
  • чай;
  • кафе;
  • алкохол;
  • подправка.

Диета с ниска киселина:

  • овес, елда, оризова каша;
  • сушен хляб;
  • нискомаслени видове риба и месо;
  • кумис;
  • разумно количество цитрусови плодове;
  • варени зеленчуци, настъргани под формата на картофено пюре (с изключение на зеле);
  • зеленчукови бульони.

Диета при фокален атрофичен гастрит:

  • пюрирани плодове и зеленчуци;
  • слаби месни и рибни бульони;
  • млечни продукти с ниско съдържание на мазнини;
  • зърнени храни в мляко;
  • сушен хляб;
  • варен черен дроб.

Диета при хронична форма:

  • нискомаслени сортове месо и риба;
  • млечни продукти;
  • натурални сирена;
  • десерти със захар са разрешени;
  • сладкарските изделия са изключени;
  • варен говеждо език;
  • естествени колбаси.

Общото съдържание на калории при такава диета трябва да бъде най-малко 2800 kcal. Обемът на консумираната течност е най-малко 1-1,5 литра.

Лечение с народни средства

Струва си да се помни, че традиционната медицина не замества съветите на лекар и препоръките на лекар. Народните лекарства могат да бъдат в допълнение към лекарствата и диетата. Ето някои от популярните рецепти, използвани при хроничния курс на атрофичен гастрит:

  • отвара от пелин, жълт кантарион, репей, мащерка и подорожник;
  • отвара от корен от магданоз;
  • инфузия на цветята от аптечна лайка, черен бъз, цветя от липа и семена от копър;
  • запарка от ленено семе;
  • картофен сок;
  • шипки от шипки на роза;
  • сок от зеле, лимон, домат, разреден 50 до 50 с преварена вода.

Необходимо е да приемате инфузии преди ядене или да пиете храните, които употребяват.

прополис

В този случай е достатъчно да приемате 30 капки инфузия на прополис, смесени с преварена вода на ден. Средният курс на прием на такова лекарство е 30 дни.

Употребата на морски зърнастец масло

За да получите необходимия състав, трябва да смесите морски зърнастец с слънчогледово масло 1 до 1,5. Сместа трябва да се приема по 1 супена лъжица през нощта от 2 до 3 часа или преди лягане. Съставът трябва да се съхранява на хладно и тъмно място..

Във всеки случай атрофичният гастрит и неговото лечение изискват интегриран подход от професионален гастроентеролог и определени усилия от страна на пациента. За да намерите квалифициран лекар, можете да потърсите помощ от специалистите от нашия ресурс или да започнете независимо търсене в този сайт. Тук е най-голямата база данни от специалисти и гастроентерологични центрове в Москва, където те са готови да окажат съдействие на вас и вашите близки. Можете да си уговорите среща с гастроентеролог онлайн и в същото време по всяко удобно за вас време. Колкото по-рано се обърнете към специалист с проблем, толкова по-голяма е вероятността за бързо възстановяване. Желаем ви добро здраве!

Атрофичен гастрит и рак на стомаха

Оплаквания:

Здравейте. Отидох при терапевта с оплаквания от остра болка и тежест в горната част на корема. Кръвен тест показва анемия (хемоглобин 87), FGDS открива влошаване на атрофичен гастрит в антрума и плъзгаща се херния.

Езофагът е свободно проходим, розовата му лигавица е еластична. Денталната линия е на 2 см над краката на нивото на диафрагмата. Кардия закръглена, зяпнала.

В стомаха има малко количество бистра течност. Гънките са синусни и надлъжни. Перисталтиката е мудна, на места лигавица, изтънена, мозайка с полупрозрачни съдове, хиперемична, еластична във всички отдели.

Терапевтът каза да спазва диета и не предписва лечение за атрофичен гастрит. Тя каза, че лекува желязна анемия с анемия. Какво направих 2 месеца.

Случайно научих от интернет, че атрофичният гастрит е предраково състояние на стомаха и вече се е обърнал към гастроентеролог. За лечение е предписано: урсосан 250 mg 2т. вечер, colorof 2t. 2 стр., Веднъж 20 mg. сутринта.

Лечението не бе успешно. Болките периодично се повтарят. Леко облекчава тежестта в стомаха след ядене на таблетки за панкреатин.

Въпрос:

Моля, кажете ми какъв вид изследване трябва да се извърши допълнително, за да се изясни диагнозата и да се предпише по-ефективно лечение. Прочетох в интернет какво трябва да направите гастропанел и рентген на стомаха с барий. Информационен ли е този преглед с моята диагноза??

Най-важното и тревожното е, че атрофичният гастрит не може да бъде излекуван и колко често атрофичният гастрит се превръща в рак?

Атрофичен гастрит с метаплазия: стомашен предшественик

Пътят от банален гастрит до рак на стомаха може да бъде много кратък. Атрофичният гастрит с метаплазия на лигавичните клетки е морфологична диагноза и висок риск от образуване на предракови заболявания: като забележите типични симптоми, лечението трябва да започне, за да се предотврати онкологията.

Ерозивен гастрит на FGS

Атрофичен гастрит с метаплазия

Не сериозно някак. Кой го няма, гастрит от това. Изпих хапчета, няколко дни диета и - всичко мина. И болката изчезна, гадене, оригване и киселини, както никога не се е случвало. По принцип не се плашете, гастритът е глупост, а не болест.

Хроничният атрофичен гастрит с метаплазия е фоново състояние: все още не е рак, но при липса на подходяща терапия може да се превърне в основа за дегенерация на злокачествена тъкан. Диагнозата може да бъде поставена само след ендоскопско изследване (FGS) и резултатите от биопсия на стомашната лигавица. В зависимост от причините се разграничават следните видове хронично възпаление в стомашната лигавица:

  • А - автоимунен (образуването на антитела към стомашните клетки);
  • В - инфекция с Helicobacter pylori (най-често срещаният вариант);
  • С - рефлукс (рефлукс на съдържанието на тънките черва в стомаха).

Само въз основа на морфологията на биопсичния материал е възможно своевременно да се идентифицират и потвърдят проблемите в стомаха. Хистологът по време на морфологично изследване задължително оценява всички фактори - от тежестта на възпалението до наличието на метаплазия и неоплазия.

До 90% от всички предракови състояния в стомаха са различни видове гастрити. Всичко останало е много по-рядко срещано (болест на Менетрия, аденоматозен полип, язва). Важно е да се идентифицира болестта навреме, за да се предотврати появата на тумор.

Признаци на хроничен гастрит

Дори при типични оплаквания не повече от 10% от пациентите отиват при лекаря. По-голямата част твърде лесно се свързват с болестта. Важно е да забележите и да реагирате на следните симптоми:

  • Неприятни усещания в корема, които се появяват на фона на гладно и на празен стомах (ако не ям навреме, тогава всичко е лошо в стомаха и, изглежда, не боли, но дискомфортът е очевиден);
  • Бързо появяващо се усещане за преяждане (и хапнах нещо всичко-нищо, като врабчета, но усещане, че изобщо съм пълен);
  • Подуване на корема в горната част на корема (метеоризъм измъчван, след нормално хранене, като надута топка);
  • Сутрешни болки (събуждам се с болки и докато закуся, всичко боли и боли);
  • Постоянно връщане на болката (достатъчно за 2-3 часа, след което болката идва отново и за да ги премахнете, трябва да седнете отново);
  • Разнообразие от диспептични прояви (разболява ви, после кисела киселини, после оригване със слуз - всичко това е уморено).

Хроничният атрофичен гастрит с метаплазия се проявява с много симптоми, които изглеждат незначителни (не, не бих отишла при лекар, аз самият се справях с тези проблеми и сега ще решим всичко с помощта на таблетки, които постоянно се показват в телевизионни реклами).

Морфологична диагноза

По време на FGS лекарят ще направи биопсия на подозрителните участъци на стомашната лигавица. Атрофичният гастрит с метаплазия е морфологична диагноза, която ще отразява следните показатели:

  • Наличието на остър или хроничен възпалителен процес;
  • Тип гастрит (A, B, C или редки варианти);
  • Местоположение (горна част на стомаха, антрум или дифузна лезия);
  • Наличието на атрофия;
  • Идентифициране на инфекция с Helicobacter pylori;
  • Наличието на метаплазия в клетките, което възниква на фона на дразнене на стомашната лигавица от чревно съдържание;
  • Откриване на клетъчна дисплазия или неоплазия (облигационен предраков).

Необходимо е да се изключи стомашния рак в началния етап, който е скрит зад гастрит симптоми. Навреме за откриване на атрофичен гастрит с метаплазия, за идентифициране на причината за заболяването (Helicobacter pylori, отлив на чревно съдържание, автоимунен процес). Въз основа на тази информация гастроентерологът ще предпише терапия, която ще предотврати появата на злокачествен тумор..

Атрофичен гастрит - симптоми и лечение

Какво е атрофичен гастрит? Причините, диагнозата и методите на лечение са разгледани в статията на д-р Жукова М.А., гастроентеролог с опит от 21 години.

Определение на болестта. Причини за заболяването

Атрофичният гастрит е най-коварният вид хроничен гастрит, при който се променят париеталните клетки на стомаха, поради което лигавицата става по-тънка, а жлезите на стомаха, които произвеждат атрофия на солна киселина. Това естествено води до недостатъчно производство на солна киселина и нарушаване на храносмилането на храната.

Първоначално болестта уврежда лигавицата на дъното на стомаха (фундус), а след това нарушава производството на солна киселина и пепсиноген, които осигуряват храносмилането на стомаха [4].

Тъй като стомахът е първоначалната връзка в храносмилателната система, нарушение на неговата функция неизбежно ще се отрази на състоянието на други органи: храната, която е недостатъчно механично и механично обработена, нарушава работата на тънките и дебелите черва, както и на панкреаса.

Гастритът с атрофия на жлезите се характеризира с прогресиращ ход на заболяването и по-висока честота на злокачествено заболяване [1]. Известно е, че ракът на стомаха не се развива на фона на непроменена стомашна лигавица - предхожда се от промени, наречени предракови, които включват атрофичен гастрит. Дългият ход на това заболяване допринася за появата на клетки, характерни за тънките черва, вместо клетките на стомаха, а прекомерната пролиферация на лигавичните клетки провокира развитието на тумор.

Атрофичният гастрит възниква и прогресира по различни причини, свързани с излагането на стомашната лигавица. Обичайно е да ги разделяте на две групи - екзогенни (външни) и ендогенни (вътрешни).

Инфекцията с Helicobacter pylori (H. pylori) и автоимунен гастрит, свързани с производството на антитела към собствените париетални клетки, се считат за най-значимите фактори за развитие [6]. Х. Pylori се среща в 80% с атрофичен гастрит, докато автоимунният гастрит се счита за доста рядко заболяване. Най-често се среща при жени. Той може да бъде придружен от клинични прояви или може да протече безсимптомно, т.е. може да бъде открит само чрез хистологично изследване след биопсия. При хроничен автоимунен гастрит антителата се образуват срещу париетални клетки, които произвеждат солна киселина и вътрешния фактор на Касъл, протеин, който свързва витамин В12, който идва от храната, и го превръща в усвоима форма.

Други фактори включват тютюнопушенето и различни хранителни навици, причинени от хранителни грешки:

  • твърде пикантни ястия, твърде студена или гореща храна;
  • злоупотребата с алкохол
  • честа употреба на газирани напитки и кафе.

Химикалите, включително професионалните фактори, при продължително излагане, също могат да причинят стомашна атрофия. Според проучвания, гастритът най-често се развива при работа в условия на висока прахообразност и при наличие на суспендирани вещества във въздуха [3].

Важна роля за появата на атрофичен гастрит играят дългосрочните лекарства. Най-често се свързва с нестероидни противовъзпалителни средства - аспирин, ибупрофен, диклофенак, дифлунисал, пироксикам, индометацин, кетопрофен, напроксен, сулиндак и др., В допълнение, рефлуксът, процесът на изхвърляне на агресивно чревно съдържание в стомаха, има химически ефект върху стомашната лигавица, в резултат на което стомашната лигавица се уврежда и се развиват допълнителни атрофични промени.

Промените, свързани с възрастта, също са значими причини за заболяването: при хора под 30 години атрофичните процеси се срещат в 5% от случаите, до 50-годишна възраст в 30% от случаите, след 50-годишна възраст в 50-70% от случаите. Възможно е и генетично обусловено преструктуриране на стомашната лигавица според типа хипо- и атрофия..

Други причини за развитието на атрофичен гастрит включват емоционален стрес, депресия, захарен диабет, хипертиреоидизъм, дефицит на желязо и витамин В12, хипоксия (липса на кислород в тъканите) с белодробна и сърдечна недостатъчност, както и комбинация от няколко засилващи фактора [3].

Симптоми на атрофичен гастрит

Клиничната картина на хроничния гастрит е свързана с локални и общи нарушения. Често заболяването може да протече безсимптомно, особено при хора след 50 години. Симптомите обикновено са свързани с недостатъчна работа на стомаха и зависят от степента на увреждане на определена храносмилателна връзка.

Основните функции на стомаха са:

  • временно отлагане (застой) на храната - средно храната е в стомаха за 3-10 часа, а течността се евакуира бързо, а мазните храни се забавят по-дълго;
  • частично храносмилане - преработка на протеини и фибри от храна;
  • частична абсорбция - усвояването на прости въглехидрати, вода, алкохоли;
  • двигателна функция - смесване на храната и пренасянето й в червата;
  • бактерицидна функция - свързана е с действието на солна киселина, следователно с намаляване на нейното производство често се появява дисбиоза;
  • хематопоетичната функция или синтеза на фактор Castle - гликопротеин, който се произвежда от париеталните клетки на стомаха, осигурява абсорбцията на витамин В12.

Със значително намаляване на синтеза и отсъствие на солна киселина се появяват следните локални прояви:

  • Симптоми на дисперсия (водещ симптом): загуба на апетит, оригване, гадене. Има усещане за тежест, преливник в епигастриума (под кифоидния процес), пълнота в стомаха, слюноотделяне, неприятен послевкус в устата. Може да притеснява парене в епигастралния регион, киселини, горчивина в устата, което показва рефлукс - рефлукс на жлъчката от дванадесетопръстника.
  • Синдромът на прекомерен растеж на бактерии често изостря клиничната картина. Като правило се свързва с намаляване на бактерицидната функция. Проявява се с подуване на корема, бучене, непоносимост към млечни продукти, нестабилен изпражнения. При честа диария, загуба на тегло, симптоми на храносмилателна недостатъчност, признаци на микроелементи и недостиг на витамини може да се наблюдава анемия.
  • Анемичният синдром е свързан с малабсорбция на витамин В12. Анемията с дефицитна фолио може да се развие поради нарушения на микробиотите. Има изразена слабост, пациентът бързо се уморява. Често се притеснявате от задух с малко усилие
  • Синдромът на болката е свързан със задържане на стомаха поради нарушена евакуация на храната. Болките обикновено са тъпи, болки, спукване, усилват се след хранене, разливат се, без ясна локализация.
  • Дистрофичният синдром се причинява от хиповитаминоза (липса на витамини P, C, A, D), както и дефицит на протеини. Проявява се със сухота и бледност на кожата, зрителни увреждания, признаци на мултивитаминна недостатъчност. Полихиповитаминозата значително намалява имунитета, поради което се присъединяват различни инфекции [7].

При хора с атрофичен гастрит се забелязва „лакиран“ език, с екзацербации езикът се уголемява (виждат се отпечатъци на зъбите), облицован е с гъсто бяло покритие. При палпация (палпация) на стомаха болезнеността обикновено липсва, но понякога има лека дифузна болезненост в епигастралната област.

Постепенно се намалява производството на солна киселина, до пълното й отсъствие. Съпътстващата патология често се присъединява: панкреатит, холецистит, ентероколит. В компенсирания стадий, когато загубата на париетални клетки все още не води до значително намаляване на киселинността, диспептичните симптоми могат да бъдат по-слабо изразени, повечето функции на стомаха се запазват, докато хистологичната оценка разкрива атрофия. Следователно концепцията за атрофичен гастрит (морфологична диагноза) и гастрит с ниска киселинност (функционално състояние) са нееднозначни..

При хора с автоимунен гастрит се откриват антитела към париетални клетки, анемия, причинена от дефицит на витамин В12, и значително намаляване на секрецията на солна киселина.

Симптоми на често срещани нарушения:

  • При астено-невротичен синдром общата слабост доминира, потенето, често се появява раздразнителност, сърдечна болка, аритмия, нестабилност на кръвното налягане с тенденция към хипотония.
  • При анемия с дефицит на В12 на фона на хроничен гастрит на тялото на стомаха човек има усещане за парене в устата, езика, болка в папилите и тялото на езика (глосалгия), промяна в чувствителността на двете ръце или крака. Симптомите на анемия се проявяват и от слабост, умора, сънливост. Често при такива пациенти се губи интересът към живота и се намалява жизнеността.

Клиничните симптоми на гастрит не могат да се сравняват с хистологичните промени. Атрофичният гастрит се развива бавно, лезията в същото време започва от дъното на стомаха, преминавайки към тялото му, а след това към останалата част от лигавицата. Смята се, че в първите етапи на умерен атрофичен гастрит клиниката е безсимптомна, износена и няма специфични прояви. Но на по-нататъшни етапи се появяват симптоми, свързани с двигателна и секреторна недостатъчност на стомаха.

Патогенезата на атрофичния гастрит

Епителът на стомашната лигавица е двупластов:

  1. Повърхностен незалепващ епител - подновява се на всеки пет дни, покрива стената на органа.
  2. Дълбокият жлезист слой - се състои от по-стабилни дълголетни клетки, които изпълняват определени функции:
  3. париетални клетки - произвеждат солна киселина;
  4. пилокардиални клетки - синтезират слуз;
  5. основни клетки - произвеждат пепсин - основният храносмилателен ензим;
  6. G-клетки - жлези с ендокринна секреция, произвеждат гастрин - хормон, който регулира храносмилането.

При гастрит и двата слоя на епитела на стомаха участват в патологичния процес. Популацията на H. pylori лигавица причинява хронично увреждане на клетките, отслабва защитните свойства на стомашната лигавица, което води до увреждане на клетъчните ядра от свободни радикали и токсини. В същото време се променя клетъчната структура, нарушава се специализацията на клетките, появяват се „хибридни“ клетки, които имат свойствата на предракови. Този процес се нарича чревна метаплазия. Във връзка с тези промени стомашната лигавица първо придобива вид на епител на тънките черва, а след това на епител на дебелото черво. Колкото по-нататък върви процесът на метаплазия, толкова по-голяма е вероятността от развитие на аденокарцином - жлезист рак на стомаха.

Този нарушен процес на обновяване на клетките в стомашната лигавица е в основата на образуването на атрофия при гастрит. Има определена патогенетична каскада, провокирана от H. pylori: от инфекциозен гастрит през етапите на атрофия, метаплазия и дисплазия до стомашен рак. Особено опасна е особената - колонична - метаплазия.

Увреждането на стомашната лигавица при автоимунен гастрит се осъществява чрез друг механизъм: нарушаването на имунната система води до образуването на антитела, увреждане на стомашната тъкан от имунните комплекси. Най-често антителата се произвеждат срещу фактор Castle, който е отговорен за абсорбцията на витамин В12 и G-клетки. Поради това киселинността на стомаха постепенно намалява, структурата на лигавицата се променя и производството на солна киселина намалява. В стомаха се нарушава усвояването на желязо и витамини, развива се анемия с дефицит на В12. При това заболяване антитела срещу париетални клетки, произвеждащи солна киселина и Н + / К + - АТФаза се откриват в 90% от случаите, антителата срещу фактор Касъл в 60% от случаите.

При изразена атрофия на фундусните жлези се появява компенсаторна, рикошираща хиперпродукция на гастрин, а активността на G-клетките също се увеличава. При хора след 50 години явленията на атрофия с метаплазия на жлезистия епител според чревния тип са по-изразени. Рискът от рак на стомаха с автоимунен гастрит е 3-10 пъти по-висок, отколкото при други хора. Комбинацията от гастрит с инфекциозен значително влошава прогнозата [5].

Класификация и етапи на развитие на атрофичен гастрит

Според класификацията, приета в Сидни през 1990 г., диагнозата на гастрит трябва да отчита локализацията на патологичните промени, хистологичните характеристики, разкрити при изследване на биопсични проби, ендоскопски находки и вероятни причини за заболяването [5].

Класификация на гастрит в Сидни

ТипПо локализация
промени
Чрез ендоскопски
черта
По причини
развитие
• ⠀ Остър
• ⠀ Хронична
• ⠀ Антрал
(в антрама)
• ⠀ Основни
(в арката на стомаха)
• ⠀ Пангастрит
(по целия стомах)
• ⠀ Еритематозни
(Повърхност)
• ⠀ Ерозивни
(с ерозия)
• ⠀ Хеморагичен
(с огнища на кръвоизлив)
• ⠀ Атрофичен
(с атрофия на жлезата)
• ⠀ Създаване на хиперплазия
(с пролиферация на клетки
лигавица)
• ⠀ Тип A
(автоимунен гастрит)
• ⠀ Тип B
(свързано с H. pylori)
• ⠀ Тип C
(реактивен гастрит)
• ⠀ Специални формуляри
Разграничават се и фазите на ремисия и обостряне, етапи на компенсация и декомпенсация.

Впоследствие тази класификация беше допълнена и усъвършенствана във връзка с нови научни данни. Сега за правилното формулиране на диагнозата "хроничен гастрит" е важно да се установи причината за заболяването, разпространението на лезията, степента на активност и атрофия.

Обикновено стомахът може да бъде разделен на пет секции: кардия, арка (дъно или фундус), тяло, антрум и пилорус. Атрофията може да засегне както един от тези отдели, така и целия стомах. В тази връзка се разграничават дифузен атрофичен гастрит (във фундус, антрум или друг отдел) и мултифокален атрофичен гастрит (в целия стомах).

Морфологичната класификация на гастрит се използва широко в практиката, тъй като именно хистологичните характеристики на процеса помагат да се определи прогнозата и тактиката на лечение на пациента. За целта използвайте визуално-аналогова скала. Тя ви позволява да оцените морфологичната картина на стомашната лигавица чрез:

  • степента на замърсяване на H. pylori (отсъстващ, слаб, среден, силен);
  • от тежестта на възпалителния процес и активността на гастрит - левкоцитна инфилтрация [1].

Степента на атрофия също се оценява с помощта на визуална аналогова скала, показана на диаграмата по-долу. Тежестта на атрофията и нейният външен вид разграничават три категории промени в стомашната лигавица:

  1. Липса на атрофия - типичната клетъчна структура на лигавицата е запазена, главните жлези с достатъчен брой париетални и основни клетки се виждат в препарата.
  2. Непотвърдена атрофия - изразена е възпалителна инфилтрация, основните жлези са сравнително намалени, няма растеж на съединителната тъкан.
  3. Потвърдена атрофия:
  4. метапластични - жлезите на лигавицата се заменят с пилорни или чревни жлези;
  5. неметапластични - жлезите, характерни за стомаха, са запазени, но броят им е значително намален [1].

Това отчита локализацията и тежестта на атрофичните промени (слаби, средни, силни), както и наличието и областта на огнища на чревна метаплазия.

Развитието на болестта преминава през определени етапи:

  1. Повърхностен гастрит - повърхностно увреждане на стомашната лигавица, секрецията на солна киселина е леко намалена, симптомите на заболяването все още не са изразени.
  2. Фокален атрофичен гастрит - възпалителни огнища се образуват в стената на стомаха, докато функциите на запазените участъци на стомаха се компенсират.
  3. Дифузната форма на гастрит е значително нарушение на секреторната активност, стомашната лигавица става по-тънка, образуват се огнища на метаплазия на тънките черва, с ендоскопия, лигавицата става мозаечна - зоните на атрофия се преплитат с острови на метаплазия и нормална лигавица. Площта на променените места и разпространението на възпалението влияят на прогнозата на заболяването и риска от рак.

Усложнения при атрофичен гастрит

Тежкият атрофичен гастрит винаги е придружен от анемия с дефицит на В12, при която практически отсъстват париеталните клетки, които произвеждат солна киселина. Витамин В12, снабден с храна, не се абсорбира, което води до хронична анемия с характерни прояви под формата на умора, нарушено зрение и вкусови усещания, мускулна слабост, замаяност, изтръпване и изтръпване в крайниците.

Най-сериозното усложнение на атрофичния гастрит е ракът на стомаха. Развитието на злокачествен тумор преминава през няколко етапа за няколко години [5]. В този случай жлезите на стомаха престават да произвеждат солна киселина и гастрин, придобиват свойствата на малки или големи чревни жлези. Такива променени жлези в процеса на появата на рак стават все по-незрели, епителната метаплазия преминава от пълния тип (тънките черва) в непълния (дебелото черво) тип. Този процес значително увеличава риска от развитие на тумор..

При ахлорхидрия - липсата на солна киселина в стомашния сок - има силно изразено нарушение на храносмилането, влошава се обработката на храната, намалява се усвояването на определени микроелементи и витамини..

Диагностика на атрофичен гастрит

Гастритът е морфологична диагноза, тоест не се основава на симптоми, а на промени в структурата на стомашната лигавица. Следователно, това може да се счита за обективно само след оценка на стомашната лигавица, взета по време на биопсията. Това се прави от патоморфолог. Само с помощта на морфологични изследвания може да се открие надеждно атрофия, възпаление и разрушаване на стомашната лигавица.

Клиничната диагноза на гастрит, т.е. диагноза без морфологично изследване, няма много смисъл. Симптомите на диспепсия, които карат пациента да се обърне към лекар, са само функционални и не винаги показват морфологичните промени, които съставляват същността на гастрита.

Промени в лигавицата могат да бъдат открити по време на езофагогастродуоденоскопия (ендоскопия) - изследване на стомаха и дванадесетопръстника с помощта на ендоскоп (чрез видео тръба). Но резултатите от това изследване са субективни и могат само косвено да показват наличието на гастрит: те не ни позволяват да оценим степента на неговото прогресиране..

По време на гастроскопията (FGDS) се откриват изтъняване на лигавицата, намаляване на гънките и повишен съдов модел. За да откриете дисплазия или метаплазия, можете да използвате хроматография. За това стомашната лигавица се оцветява със специална боя: променените зони придобиват цвят, който ги отличава от здравата тъкан. Ултразвукът може да открие съпътстваща патология на храносмилателната система - черния дроб, жлъчния мехур, панкреаса.

Способността на париеталните клетки да отделят солна киселина се изследва с помощта на pH измерване. Това проучване се провежда едновременно с FGDS. Тактиката на лечението и прогнозата на заболяването зависят от неговите резултати. Освен това помага да се контролира ефективността на терапията. Тъй като киселинността е намалена при атрофичен гастрит, рН може да се колебае между 3-6.

Лабораторните маркери на атрофичния гастрит са нивата на пепсиоген I, пепсиоген II и гастрин-17 в кръвта. Може да се определи с помощта на кръвен тест. Намалението на производството на пепсиноген I и II показва намаляване на функционирането на основните клетки.

Научно доказана е възможността за скрининг с помощта на кръвен тест за откриване на атрофичен гастрит и рак на стомаха [8]. Определянето на антитела срещу Castle factor и антитела срещу париетални клетки на стомаха в кръвния серум е от съществено значение. Тестът е значително чувствителен - положителен при 95% от пациентите с анемия с дефицитна В12, въпреки че специфичността на теста е ниска: тези антитела могат да присъстват в малък процент от хора с диабет тип 1, тиреотоксикоза и автоимунен тиреоидит.

Диагнозата на H. pylori е необходима за всеки тип гастрит. Разбирайки причината за заболяването, можете да премахнете инфекцията и да прекъснете патогенетичната каскада на болестта и да предотвратите грозни усложнения, особено в ранните етапи [11]. Методите за диагностициране на инфекцията могат да бъдат директни и косвени. Многократно се препоръчват множество методи за елиминиране на фалшиви положителни и фалшиво отрицателни резултати..

Оптималният метод е морфологичното изследване на биопсичните проби. Също така, на практика широко се използва бърз тест за уреаза - определянето на H. pylori чрез изчисляване на количеството амоняк в карбамид, образуван от тези бактерии. Други методи включват дихателен тест и ензимен имунен анализ..

Задължително е да се диагностицира H. pylori преди лечението и след убиване на бактерии, за да се следи ефективността на избрания режим на лечение. Това се дължи на появата на бактериални щамове, устойчиви на антибиотици..

Храносмилателните дефекти се откриват добре чрез анализа на изпражненията (микроскопско изследване) - доста прост метод, който ви позволява да откриете косвени признаци за намаляване на производството на солна киселина, както и промени, характерни за патологията на други органи на храносмилателната система. Така че при атрофичен гастрит в изпражненията се появяват голям брой непроменени мускулни влакна, усвоени влакна от съединителна тъкан и вътреклетъчно нишесте.

Също така е важно да се изследва кръвта за общи показатели. При атрофичен гастрит и анемия с дефицит на В12 може да се открие понижение на нивата на хемоглобина при кръвен тест.

Лечение на атрофичен гастрит

Съвременната терапия на хроничния гастрит включва влияние върху причините за заболяването, по-специално елиминирането на H. pylori и лечението на автоимунен гастрит.

Автоимунните механизми на увреждане на стомашната лигавица могат да бъдат елиминирани само благодарение на хормонална терапия. Назначаването на глюкокортикостероиди е оправдано само при съпътстваща В12-дефицитна анемия.

Съвсем различен подход за откриване на инфекция с H. pylori и лабораторни доказателства за атрофични промени. Тя включва ликвидиране - унищожаване на H. pylori. Терапията се предписва след ежедневно измерване на pH. При стойност на рН по-ниска от 6, въпреки намаленото производство на солна киселина, се предписват инхибитори на протонната помпа (PPI); в анацидно състояние (pH ≥ 6), ИПП се изключват от режима на ликвидиране и се предписват само антибиотици.

Според проучвания на американски учени [6], пренебрегването на присъствието на H. pylori при предписване на антисекреторна терапия води до факта, че възпалението се разпространява върху цялата лигавица на стомаха. В резултат на това след 10-15 години хроничният възпалителен процес води до развитие на атрофия на основните жлези, увеличавайки риска от рак на стомаха. Следователно, ако има индикации за дългосрочна употреба на ИПП, е необходимо да се подложи на предварително проучване за идентифициране на H. pylori, както и курс на ерадикационна терапия с положителен резултат.

Първата линия на терапия включва пълна дневна доза PPI (40 mg) и два антибиотика: кларитромицин + амоксицилин или кларитромицин и фуразолидон. Пациентите с рязко намалена секреторна функция, вместо инхибитори на секрецията на киселина, е показано, че използват субсцитрат на бисмут (де-нол). Ако терапията не доведе до пълно унищожаване на H. pylori, се смята, че бактерията е устойчива на лечението. В този случай е необходимо да се определи чувствителността на бактериите към антибиотиците, използвани на практика [2].

Ако първата линия на терапия е неефективна, се провежда втората линия на терапия: бисмутов препарат (бисмут трикалиев дицитрат), PPI, тетрациклин и метронидазол. Продължителността на лечението е 7-14 дни.

В Русия препаратите с бисмут се използват широко като терапия от първа линия и втора линия (в комбинация от три лекарства), най-често се предписва денол (улкавис). Назначаването на бисмут при лечението на хроничен гастрит е оправдано, тъй като не е необходимо бързо да се спре болката, както при обостряне на пептична язва, когато се използват схеми с PPI. Несимптоматичният ход на хроничния гастрит позволява ликвидиране на базата на лекарства, съдържащи бисмут.

4-6 седмици след края на антиеликобактерната терапия е необходимо да се проведе контролно изследване - дихателен тест на C13-уреаза.

След елиминиране на инфекцията активността на гастрит намалява след месец. Ако атрофията все още не е имала време да се развие, тогава можем да говорим за пълно излекуване на болестта. С атрофичен гастрит клетъчното обновяване на стомашната лигавица се нормализира, патогенетичната каскада се прекъсва, което предотвратява развитието на стомашен рак [9].

Хроничният химически индуциран или жлъчен рефлукс гастрит обединява голяма група пациенти, включително:

  • хора с отстранена част от стомаха;
  • пациенти, получаващи НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства);
  • пациенти с дуоденогастрален рефлукс;
  • пациенти с алкохол.

Целта на лечението е да се нормализира подвижността на стомашно-чревния тракт и свързването на жлъчните киселини.

Тактиката на лечението зависи от основната причина за гастрит:

  1. ИПП. Тъй като жлъчните киселини и лизолецитин увреждат стомашната лигавица само в присъствието на солна киселина, PPI може да се използва в зависимост от тежестта на симптомите.
  2. Блокатори на допаминови рецептори (домперидон и други) - са показани, за да се предотврати изхвърлянето на дуоденалното съдържание в стомаха.
  3. Ursodeoxycholic acid - използва се за неутрализиране на жлъчни киселини, които увреждат стомашната лигавица.
  4. Симптоматична терапия:
  5. диета;
  6. прием на прокинетики (ганатон, мотилиум, итомед) - влияят върху подвижността на стомаха и дванадесетопръстника;
  7. нормализиране на преминаването на чревно съдържание;
  8. възстановяване на баланса на микрофлората и нормализиране на изпражненията с тенденция към запек;
  9. прием на лекарства, които абсорбират газ (симетикон).

Попълване на недостиг на витамини, назначаване на железни препарати за анемия и също заместваща терапия с ензими. Балнеотерапията е ефективна - приемане на минерална вода с високо съдържание на сол за стимулиране на секрецията (топла 20-30 минути преди хранене), отвари от билки (подорожник, пелин, копър), кисели сокове, разтвори на лимонена и янтарна киселина. Използват се стимуланти за регенерация на стимулатора (масло от морски зърнастец, rebagit, метилурацил), гастропротектори (мизопростол, вентер, де-нол), обгръщащи препарати - таблетки и суспензии на базата на алуминий и бисмут, лекарства за подобряване на редукцията на стомашно-чревния тракт. Физиотерапията се използва активно: електрофорезата с лекарства, сеансите на магнитотерапия, както и топлинните процедури върху епигастралния регион, облекчават добре болката. Санаторното лечение е показано извън периода на обостряне в балнеологичните курорти.

Прогноза. Предотвратяване

Прогнозата на заболяването е по-сериозна при пациенти на възраст над 50 години, тъй като на тази възраст метапластичните процеси се развиват много по-бързо и по-често водят до появата на рак. Ефективността на лечението зависи от тежестта на атрофията и областта на лезията. От голямо значение е по-ранното започване на лечението и пълното елиминиране на H. pylori. Ако инфекцията бъде открита след лечение, е необходимо повторно лечение..

Пролиферационната зона на метаплазията и атрофичният процес значително влияят на прогнозата на заболяването. Ако метаплазията се е разпространила до 20% от лигавицата, тогава рискът от развитие на рак достига почти 100%. Според статистиката хроничният атрофичен гастрит в 13% от случаите неизбежно завършва с онкология [10]. От голямо значение за прогнозата на заболяването е намаляването на производството на солна киселина, тъй като се нарушават механизмите на противотуморна защита.

Основно важно е постоянното наблюдение на пациенти с хроничен гастрит. Тя включва ендоскопия с биопсия и хистологично изследване, която трябва да се извършва най-малко два пъти годишно. Колкото по-голяма е степента на възпалителни промени, толкова по-висок е рискът от атрофия. Ако атрофичният гастрит вече се е развил, тогава е необходимо да се установи неговият етап. Това ще определи дали пациентът е изложен на риск от развитие на рак на стомаха [10] [12].

Предракови промени на фона на атрофичен гастрит (чревна метаплазия и дисплазия) представляват най-голяма опасност. В същото време навременната диагноза и пълното отстраняване на H. pylori след пет години възстановяват стомашната лигавица и значително намаляват областта на метаплазия.