Дефицит на протеин-енергия

Протеино-енергийният дефицит (BEN) е дефицитът на калории в ежедневната диета, което води до физиологични и неврологични промени в организма на дете или възрастен. BEN е следствие от общо недохранване, главно при деца и чак тогава при възрастни. Енергията, която се дава на тялото, са предимно въглехидрати, а след това и протеини. И ако е възможен белтъчен дефицит, ако в диетата има само протеин и достатъчно количество въглехидрати, тогава дефицитът на протеинова енергия означава липсата на реално получаване на необходимия брой калории на ден за дълго време.

Често заболяване се развива в резултат на друго заболяване, при което процесът на асимилация на жизненоважни хранителни вещества или процесът на превръщане на тези вещества в енергия е нарушен (например нарушена абсорбция на глюкоза и други вещества).

Видове протеиново-енергийно недохранване

Дефицитът на протеин-енергия е първичен и вторичен. Вторичният е характерен за сегменти от населението, страдащи от рак, хронична бъбречна недостатъчност, СПИН, възпалителни заболявания на червата и други заболявания, които отслабват способността на организма да използва хранителни вещества, за да покрие дневната енергия. BEN може да е резултат от систематично полугладно съществуване и да се развива постепенно, започвайки от най-ранните години. Внезапното начало на заболяването не е изключено - поради стрес, сериозно заболяване и други причини.

Една форма на протеиново-енергийно недохранване се нарича kwashiorkor. Това заболяване се среща при деца до 12 месеца след спиране на кърменето или в резултат на недохранване. Основните му симптоми са подуване, суха и люспеста кожа, избелване на косата..

Друга форма на дефицит на протеин е сенилност. Лудостта означава липса на протеин и се характеризира със задържан растеж, умствено развитие, загуба на мускули. Стандартният период на възникване на заболяването: от 6 месеца до година. Най-често се появява при деца, лишени от кърмене, пациенти с хронични стомашни и чревни заболявания. Тежката диария е рисков фактор за развитието на лудост, тъй като по време на този процес се губят калий, течност, електролити и протеини..

Според степента на развитие протеино-енергийната недостатъчност може да бъде лека, умерена (умерена) и тежка.

Причини и симптоми на протеин-енергиен дефицит

Симптомите на БЕН се проявяват в различна степен и могат в една или друга степен да засегнат функцията на всеки орган. Тежестта на симптомите зависи от състоянието на пациента преди появата на хранителен дефицит, както и от скоростта, с която прогресира хранителният дефицит..

Основните причини за протеиново-енергиен дефицит са следните:

  • недохранване на майката по време на бременност;
  • липса на кърмене през първата година от живота с неправилна диета;
  • вродени заболявания, нарушения на ензимните процеси;
  • непоносимост към лактоза;
  • тежки кожни лезии (например изгаряния);
  • сепсис.

Основните симптоми на протеиново-енергийното недохранване:

  • нарушение на сърдечния ритъм;
  • забавяне на растежа;
  • необичайна тънкост;
  • рязка загуба на тегло (загуба на 20% или повече от телесното тегло);
  • намаляване на мускулната маса;
  • анемия;
  • ниска телесна температура;
  • изтощение;
  • увеличен черен дроб;
  • подуване (по-специално с kwashiorkor);
  • ниско кръвно налягане
  • набръчкана и суха кожа;
  • асцит;
  • липса на пигментация на косата;
  • диария;
  • умствена изостаналост;
  • забавяне на физиологичните рефлекси при новородените (не повдига главата си, не се обръща, яде лошо, отказва зърното, плаче);
  • повръщане
  • забавяне на пулса.

Дълбоката физическа слабост придружава сериозни форми на хранителна лудост. Тъй като тялото използва собствените си тъкани, за да се снабди с енергия, децата с протеиново-енергиен дефицит имат ниска мускулна сила, много губят тегло, костите особено изпъкват в гърба и над ушите. Тъй като имунната система също е отслабена, пациентите страдат от различни инфекции..

Липсата на оток с BEN означава, че загубата на тегло настъпва постепенно и показва лека или умерена форма на недохранване.

Трудността при дъвченето, преглъщането и усвояването на храната, болката, гаденето и липсата на апетит са едни от най-честите причини, поради които много болнични пациенти не консумират достатъчно хранителни вещества. Загубата на хранителни вещества може да се ускори поради кървене, диария, необичайно високи нива на кръвна захар (глюкозурия), бъбречни заболявания и други фактори.

При всякакви инфекции, операции, лечение на злокачествени тумори е необходимо да се повиши качеството на храненето, да се увеличи съдържанието му на калории.

Лечение на протеин-енергиен дефицит. Предотвратяване на недостига на храна

Лечението на протеино-енергийния дефицит е насочено главно към осигуряване на подходящ прием на калории, възстановяване на нормата за минимално тегло според възрастта и лечение на съпътстващи заболявания.

Първият етап от лечението е корекция на водно-електролитния дисбаланс, лечение на инфекции с антибиотици, които не влияят на синтеза на протеини.

Вторият етап включва попълване на дефицита на основни хранителни вещества. Необходимо е да възстановите дефицита бавно, като се има предвид степента на отслабване на храносмилателния тракт на пациента. Физиотерапията е показана за пациенти възможно най-скоро..

Повечето деца с БЕН могат да загубят около 40% от теглото си без значителни странични ефекти, но загубата на повече от 40% от теглото им може да бъде фатална. Прогнозата за преживяемост е по-лоша при пациенти с диария, жълтеница и ниски нива на натрий в кръвта. Определена част от пациентите са напълно възстановени, докато други могат да получат нарушения през целия живот: невъзможност за правилно усвояване на хранителни вещества, умствена изостаналост. За благоприятна или неблагоприятна прогноза е много важна възрастта на детето, на която е започнало да страда от недохранване (колкото по-късно, толкова по-добре).

Диетата на пациентите трябва да съдържа витамини, минерали (особено цинк), протеини, наситени киселини, фибри.

Превенция на дефицита на храненето

Кърменето на бебе в продължение на поне шест месеца от раждането се счита за най-добрият начин за предотвратяване на недохранването в ранна детска възраст. Преди да поставите дете на веган или вегетарианска диета, трябва да се консултирате с вашия лекар и да определите алтернативни източници на протеини и други хранителни вещества..

При възрастните превенцията на недохранването се състои в поддържане на висококачествена диета, максимално увеличаване на витамините и минералите с храната. При липса на витамин или минерал се препоръчва добавка..

Според материалите:
Фондация Wikimedia, Inc.
Noah S Scheinfeld, JD, MD, FAAD; Главен редактор: д-р Ромеш Хардори, доктор по медицина, FACP
Джон Е. Морли, MB, BCh.
© 2016 Advameg, Inc.

Дефицит на протеин при деца

Недостигът на хранителни вещества може да повлияе на нервната система, включително системните дефицити в резултат на очевидно недостатъчно количество храна, недостатъчен прием на протеини, хранителен дисбаланс или липса на специфични нутриенти. Сложната клинична картина в много случаи се определя от комбинацията от интеркурентни паразитни или бактериални инфекции, лоша хигиена и образователна и емоционална депривация. При такива обстоятелства развиващата се нервна система е изложена на особен риск..

Общото събрание на неврони в мозъка всъщност е завършено при раждането, но растежът на дендритни и аксонални клони и глиални клетки, както и процесът на миелинизация, са много активни през първите две години от живота. Всъщност теглото на мозъка на новороденото почти се е утроило през първата година от живота. В малкия мозък пролиферацията на гранулирани клетки продължава следродилно, поне през първата година. По този начин мозъкът е особено чувствителен и това може да е основният фактор за развитието на тромавост, често наблюдавана при деца с недохранване в ранна възраст..

Следователно, първите две или три години от живота, заедно с пренаталния период, представляват „критичен период“, тъй като пробивът в развитието на мозъка започва приблизително в средата на бременността и завършва между втората и третата година от живота (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). Патологичният характер на развитието на дендритите при новородени с неправилно хранене е идентифициран (Benltez-Bribiesca et at., 1999). През този период както мозъчните удари, така и небрежното отношение често водят до нарушен растеж на мозъка и неговите дисфункции. Volpe (2005) извърши преглед на ефекта от пренаталната депривация. Този раздел се фокусира върху неврологичните последици от следродилната хранителна недостатъчност..

Протеиново-енергийно недохранване, протеиново-калорично недохранване (BKNP). Уиник (1969 г.) изчисли, че 300 милиона деца в света страдат от различна степен на недохранване и е възможно оттогава тази цифра да стане още по-висока (Muller and Krawinkel, 2005). Усложненията, произтичащи от това, могат да доведат до значителен процент от случаите на умствена изостаналост, проблеми с обучението и патологично поведение в много части на света.

а) Клинични прояви. Протеиново-калоричното недохранване (BKNP) може да се прояви под формата на един от двата основни синдрома. Недостигът на микроелементи, особено желязо, йод, витамин А, фосфор и цинк, много често са взаимосвързани и представляват друг значителен хранителен проблем. Лудостта е свързана преди всичко с недостиг на калории и се наблюдава при деца, отбити до една година или със значително понижение на кърмата. Сред основните клинични прояви се различават изтощение, намалена мускулна маса и задържан растеж. Квайшкор възниква при достатъчно висококалорична диета, но с дефицит на протеин.

Други фактори, като инфекции, дефицит на специфични витамини и липса на подходяща стимулация също могат да играят роля (Jelliffe и Jelliffe, 1992). Квашиоркор най-често се развива при деца, отбити между втората и третата година от живота. Клиничните прояви включват оток, задържан растеж, загуба на мускули и нарушения в поведението. Може да се наблюдава патологична пигментация на косата и кожата, анемия и хепатомегалия. Клиничната картина е много разнообразна. Наскоро възникват диагностични затруднения в резултат на разпространението на ХИВ инфекция, тъй като атрофия и липодистрофия, наблюдавани при това състояние, могат да пречат на разпознаването на основната BKNP (Kotler, 2004; Wanke, 2004).

Неврологичните прояви на сенилност и квашиоркор са подобни. Всъщност двете състояния често се комбинират, тъй като симптомите на kwashiorkor могат да се развият при деца, които вече страдат от BKNP. Те включват апатия, често толкова интензивна, че децата проявяват малък интерес към храната, въпреки силното изтощение. Мускулна атрофия и хипотония са характерни, сухожилните рефлекси могат да бъдат намалени. Това показва увреждане на периферния нерв с намаляване на скоростта на нервна проводимост и сегментарна демиелинизация (Chopra et al., 1986, Chopra и Sharma, 1992). Неврологичните микросимптоматики се появяват много по-често при деца с неправилно хранене, отколкото при добре хранени (Agarwal et al, 1989). CT сканирането може да открие мозъчната атрофия и да потвърди възможността за обратима атрофия, но съобразено с възрастта ниво на миелинизация (Gunston et al., 1992). MPT потвърждава честото развитие на обща атрофия и демонстрира камерна дилатация в тежки случаи (Odabas et al., 2005b).

Неспецифични промени в ЕЕГ са регистрирани (Agarwal et al., 1989) и е установено типично увеличение на латентния период на слухово предизвикани стволови потенциали (Odabas et al., 2005a).

б) Неврологични усложнения при лечението на протеиново-калорично недохранване (BKNP). До 20% от децата с BKNP изпитват неврологични проблеми в рамките на 3-7 дни след започване на нормална диета. В повечето случаи това е ограничено от летаргия, но в редки случаи се съобщава за кома и дори смърт. Този синдром може да е резултат от чернодробна недостатъчност с белтъчно претоварване на атрофиралия черен дроб..

Някои пациенти с BKNP имат мащабен треперене („разклащане на кваша“), миоклонус, брадикинезия и твърдост от една до няколко седмици след възобновяване на храненето с протеини (Thame et al., 1999). Tan и Onbas (2004) съобщават за масивен миоклонус, вероятно свързан с възобновяването на храненето и придружен от миелинолиза на централния мост при дете с kwashiorkor. Този синдром обикновено отзвучава в рамките на няколко дни или седмици. Треморът обикновено е генерализиран, но понякога се виждат локални тремори и следователно могат да възникнат трудности при разграничаването им от епилептични потрепвания, особено от частична непрекъсната епилепсия. Механизмът на синдрома е неизвестен. Предложена е ролята на магнезиевия дефицит, а магнезиевата терапия спомага за бързото възстановяване.

Синдромът може да се наблюдава и в случаите на възстановяване на храненето поради продължителна диария (лични наблюдения). Синдромът може да бъде придружен от мегалобластна анемия. Връзката между този синдром и синдрома на инфантилния спазъм е наблюдавана от авторите в Индия (Garewal et al., 1988) и трябва да бъде проучена; последният е свързан с недостиг на витамин В12 в 87% от случаите и се развива при деца с лошо хранене в 82%. Това обикновено води до значителна степен на умствена изостаналост, въпреки терапията с витамин В.12.

Други усложнения на лечението включват тромбоза на вена кава поради продължителна катетеризация, предизвикваща повишено вътречерепно налягане. В някои случаи повишен Т1 сигнал от базалните ганглии се открива на ЯМР при пациенти на напълно парентерално хранене (Mirowitz et al., 1991). Това може да се дължи на токсичността на магнезия (Barron et al., 1994).

в) Продължителният ефект на протеиново-калоричното недохранване (BKNP) върху развитието на нервната система. Доказано е, че прекомерното протеиново-калорично недохранване (BKNP) води до по-бавен растеж на мозъка и нарушения в поведението както при опитни животни, така и при хора (Winick, 1969). При хората обаче ролята на недохранването е по-трудна за оценка, тъй като недохранените деца са изложени и на други неблагоприятни състояния; струпване, лоша хигиена, инфекции, липса на образование и грижи и такива фактори имат кумулативен ефект. Въпреки това растежът на главата, който отразява растежа на човешкия мозък (Bartholomeusz et al., 2002), със сигурност се забавя при деца с тежко недохранване (Stoch et al., 1982) и малката възраст на детето по време на отлъчване има по-голям ефект върху обиколката главите. Изравняването на мозъчния растеж може да възникне по време на възстановяване на храненето през първите една или две години от живота, но не и по-късно, дори ако височината и теглото настигат (Stoch et al., 1982). CT и MRI потвърждават наличието на атрофия в темпопариеталните региони от двете страни на пациенти с kwashiorkor, което може да бъде проследено до ранна зряла възраст. Това обаче е до голяма степен обратимо (Gunston et al., 1992).

Възстановяването на растежа може да бъде толкова бързо, че има разминаване на шевовете на черепа. Дори малкият размер на главата не означава непременно намаляване на броя на невроните, тъй като невроните представляват само малка част от човешкия мозък (Dobbing, 1981), опитът показва, че микроцефалията корелира с нисък коефициент на интелигентност и обучения (Gillberg и Rasmussen, 1982) и че растежът на мозъка недоносеното ниско тегло при раждане е отличен прогностичен признак за късен коефициент на интелигентност (Hack and Breslau, 1986). Има доказателства, че интелектуалните умения при пациенти с протеиново-калорично недохранване (BKNP) са по-ниски, отколкото при деца с нормално хранене (Galler et al., 1987; Agarwal et al., 1995), въпреки че други фактори като пол, образование и домашната среда в това отношение може да играе роля в по-голяма или по-малка степен от храненето. Фините двигателни умения също са нарушени (Colombo et al., 1992). Известно е, че недохранването при деца на възраст 1–2 години има по-малък ефект върху крайния коефициент на интелигентност, отколкото по-ранното протеиново-калорично недохранване (BKNP). Изясняването на много фактори, причиняващи забавяне на развитието при недохранени деца е трудно поради липсата на стимулация, идентифицирана като възможна причина. Сравнително проучване на четирите групи (допълнено, стимулирано, допълнено и стимулирано и контролирано) показва значително по-голям ефект от комплемента и стимулирането едновременно с отделно предложение (Grantham-McGregor et al., 1991) и Colombo et al. (1992) установява, че развитието на нервната система при осиновени деца с BKNP се върна към нормални нива, като по този начин показва както обратимост на състоянието, така и стойността на стимулацията от външната среда.

По-латентното недохранване може да се появи и да остане недиагностицирано при деца, особено при недоносени деца, поради остра неонатална болест (Embleton et al., 2001; Hulst et al., 2006). Последните проучвания показват, че такива деца имат натрупване на енергиен дефицит през острия период на заболяването и че енергийният прием на по-препоръчително ниво води до подобряване на общия растеж и растежа на главата (Brandt et al., 2003; Dabydeen et al., 2008) и може подобряват основните мозъчни функции и коефициента на интелигентност при деца с неонатални мозъчни увреждания (Lucas et al., 1998; Brandt et al., 2003). Тези данни подчертават необходимостта от систематично наблюдение на приема на калории при такива деца, тъй като адекватният прием на енергия може да предотврати някои от последствията от новородените проблеми..

Редактор: Искандер Милевски. Дата на публикуване: 16.1.2019

Дефицит на протеин

Дефицитът на протеини в организма е болезнен процес, причинен от дисбаланс между образуването и разграждането на протеини при възрастни и недостатъчното натрупване на протеин в растящ организъм.

Алиментарният протеинов дефицит се проявява с ниско съдържание на протеини в храната (количествен дефицит) или преобладаване на протеини с ниска биологична стойност, които имат дефицит на незаменими аминокиселини (качествен дефицит). В същото време храненето може да задоволи потребността на тялото от енергия поради въглехидрати и мазнини. Децата са особено чувствителни към протеиновия глад. Тежка степен (стадий) на алиментарния протеинов дефицит - kwashiorkor - се наблюдава главно при деца на възраст 1-5 години, особено след прекратяване на храненето с кърма. Квашиоркор се среща и при кърмачета, които се хранят зле с изкуствено хранене, по-рядко при възрастни. В Русия квашиоркор не се среща, но все още е често срещан сред децата на развиващите се страни в Африка, Азия, Централна и Южна Америка, особено ако храната се състои от тропически грудки като сладки картофи, както и банани, саго и други зеленчуци и плодове при липса на животни продукти и бобови растения Това заболяване се отбелязва и сред най-бедните сегменти от населението на други страни. Квашиоркор - типично социално заболяване, причинено от трудни икономически условия.

Лека и умерена тежест на протеиновия дефицит може да възникне при индивиди по причини, които не са свързани с материалната нужда. Тези състояния са възможни в редици от вегетарианци, които ядат само растителни храни с ограничен асортимент, в случай на неправилно хранене на деца и юноши поради недостатъчен контрол от страна на родители и медицински работници, в случай на неудовлетворени повишени изисквания на организма към протеини, например по време на бременност, при самолечение с физиологично необосновани листове, с едностранно хранене с въглехидрати-мазнини, което се изразходва за сладкарски изделия и други продукти, които са бедни на висококачествени протеини. Дефицитът на протеини в храненето е характерен за много алкохолици.

Дефицитът на протеин в организма може да бъде причинен от различни заболявания, тоест да не е пряко свързан с хранителния фактор. Нарушенията в храносмилането и усвояването на протеин са възможни при заболявания на храносмилателната система, по-специално на червата. Повишената консумация или увеличената загуба на протеин е характерна за туберкулозата и много други инфекции, сериозни наранявания и операции, големи изгаряния, злокачествени новообразувания, бъбречни заболявания (нефротичен синдром), заболявания на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), масивна загуба на кръв и др. ниско протеинови диети при заболявания на бъбреците и черния дроб, които са прекомерно удължени или неправилно съставени по отношение на качеството на протеини От особено внимание са наследствените нарушения при използването на някои аминокиселини от хранителни протеини в организма. Вземането под внимание на тези форми на протеинов дефицит надхвърля хранителните заболявания. Трябва обаче да се помни, че при всяка болест подходяща диета, обогатена с висококачествени протеини, може да намали или предотврати дефицит на протеин в една или друга степен..

Дефицит на протеин-енергия

Специфична причина за протеин-енергийна недостатъчност на организма (BEN) е количественото и качествено дефектно хранене като цяло: продължително несъответствие на енергийната стойност на храната с енергийната консумация на организма и недостатъчна консумация на всички хранителни вещества: протеини, мазнини, въглехидрати, витамини, минерали.

Тежка степен (стадий) на БЕН - алиментарна лудост. Проучванията на местни и чуждестранни учени убедително показват, че липсата на протеини, особено пълноценни животински протеини, на фона на намаляване на съдържанието на калории в храната е в основата на БЕН. Това се доказва от данни от проучване на това заболяване в блокиран Ленинград по време на Великата отечествена война. Енергийното недохранване изостря дефицита на протеини в храната, тъй като протеините започват да се консумират, за да покрият консумацията на енергия. В допълнение, асимилацията на белтъчини, приети с храната, се нарушава при недостатъчен прием на калории. Това води до загуба на протеини от организма..

BEN е много по-често срещан от селективен протеинов дефицит. В допълнение, дефицитът на протеини често се превръща в дефицит на протеин-енергия, включително прехода на квашиоркор към хранителна лудост и обратно. Следователно, дефицитът на протеин може да се разглежда както като специална форма, така и като неразделна част от BEN. В отечествената литература BEN често се нарича „алиментарна дистрофия“ или „алиментарна изчерпване“. За обозначаване на BEN при малки деца в педиатрията се използва името "недохранване". Хипотрофията на децата може да бъде причинена не само от хранителни фактори, но хранителната хипотрофия съответства главно на концепцията за БЕН.

При наличието на много общи черти в клиниката на БЕН и дефицит на протеин, има някои разлики между него. Например хранителната невменяемост се среща по-често при деца под 1 година, а квашиоркор се среща при деца от 1 до 5 години. Ако всички смъртни случаи на деца под 5 години от БЕН в Южна Америка се вземат за 100%, тогава на възраст под 1 година 5% умират от квашиоркор, 31% умират на възраст 1-5 години и от майчинско безумие на възраст под 1 година - 25%, а на възраст 1-5 години - 18%. При алиментарната сенилност има по-големи загуби в телесното тегло, отколкото при kwashiorkor. При kwashiorkor подкожната мастна тъкан е частично запазена, докато при алиментарна сенилност тя отсъства. За kwashiorkor са характерни изразените отоци, тежките увреждания на черния дроб, кожата, косата и пр. Въпреки това няма остра граница между тези заболявания и често се срещат междинни (смесени) форми. Например при недостатъчно кърмене детето развива хранителна сенилност и когато детето се прехвърли на изкуствено хранене с преобладаване на въглехидрати, е възможен преход към kwashiorkor.

BEN е най-често срещаната хранителна болест, представляваща изключително сериозен медицински и социален проблем на нашето време. В царска Русия БЕН беше широко разпространен и често имаше характер на епидемия и неуспех на посевите, природни бедствия, по време на войната, сега у нас условията за възникване на алиментарния БЕН бяха премахнати. Въпреки това повече от 500 милиона души, които живеят в развиващите се страни, страдат от BEN поради недохранване. Високата заболеваемост и смъртност при деца, ниската продължителност на живота в много страни по света се дължат до голяма степен на изричното или латентното БЕН. В допълнение, BEN води до нарушаване на физическото и до известна степен психическо развитие на децата. Разпространението на BEN е пряко зависи от средното съдържание на калории и протеиновото съдържание, особено животните, в диетите на населението на отделни страни, средно на 1 човек. на ден, енергийната стойност на диетата е 60 kcal за икономически развитите страни, 2156 kcal за развиващите се страни, общото количество протеин на ден съответно е 90 g и 58 g, съдържанието на животински протеини съответно е 44 g, в някои страни недохранването е по-изразено, а в Сомалия калорийното съдържание на диетата на жител на ден е 1780 kcal, а общото количество протеин е 52 g, в Индия съответно 1810 kcal и 45 g протеин. Подобни примери за недохранване, водещи до PEN, могат да бъдат дадени в много други страни по света. В самите тези страни храненето и разпространението на БЕН в отделните групи от населението също се различават. В страни, отдалечени една от друга като Бразилия, Тунис и Индия, 20% от най-бедните хора имат калории и протеини в диетата на 1 човек. на ден е половината от 10% от богатото малцинство. Това още веднъж показва социалната същност на възникването на БЕН. Според СЗО в страни от Азия, Африка, Централна и Южна Америка средно 3% от децата под 5 години страдат от тежко БЕН, а 20% са с умерено тежко състояние (умерено). Това възлиза на около 100 милиона деца. Светлината BEN е много по-често срещана. Лек БЕН под влияние на инфекции и други заболявания бързо става по-тежък. Въпреки това, дори леките, износени форми на БЕН отслабват тялото и намаляват неговата устойчивост на неблагоприятни фактори на околната среда. В някои страни тежкият и умереният BEN надвишава горните стойности. Например в Африка те се наблюдават при деца под 5 години, в Камерун при 41%, в Гана в 45%, в Сенегал в 32%. BEN е по-рядко срещан в европейските страни. В 7% от случаите BEN е основната причина за смърт при деца под 5 години в развиващите се и капиталистически страни. В 53% от случаите BEN е допълнителна причина, причиняваща смъртта на деца от други заболявания (инфекции, настинки и др.). При тежък БЕН, дори в клиника, умират 15-20% или повече деца. При оцелелите физическото развитие е нарушено и умствена изостаналост е възможна. BEN, включително тежките му степени, се среща не само при малки деца, но и при деца и възрастни в училищна възраст. В някои страни от Азия и Африка по време на "гладните сезони" (преди прибирането на реколтата) и особено с лоша реколта, BEN се открива при 20 - 70% от населението. Бременните и кърмещи жени са много уязвими в това отношение. BEN по време на бременност засяга новородени, които впоследствие лесно развиват BEN дори с малки отклонения от нормалното хранене.

Дефицит на протеин и инфекции

С дефицит на протеин в храненето, способността на организма да образува антитела към инфекциозни агенти намалява, производството на клетки, абсорбиращи микроби, намалява и способността на кръвните левкоцити да унищожават микробите намалява. Всичко това влошава естествения имунитет на детското тяло и повишава чувствителността му към инфекции..

Това се дължи до голяма степен на атрофичните процеси в тимуса (гуша) и други органи и тъкани, където се формират клетки, отговорни за клетъчния и хуморалния имунитет. Нарушава се и образуването на неспецифични защитни фактори на организма, например интерферон, лизоцим на слюнката и слезната течност. Нормалният ход на възпалителните реакции и заздравяването на раните се влошава. Процесите на изкуствен имунитет са нарушени: след ваксинацията антителата и антитоксините се образуват по-лошо към инфекциозните агенти и техните токсини, например туберкулоза, дифтерия, тетанус, коремен тиф и др. Само до отделни инфекциозни агенти, по-специално вирус на морбили, ефектът на ваксинацията не се променя. В резултат на отслабването на съпротивлението на организма той често се проявява, е по-тежък и често дава усложнения от пневмония, чревни инфекции, туберкулоза и други заболявания. Съпътстващата витаминна недостатъчност изостря тези явления. При тежък дефицит на протеин нормалната чревна микрофлора се променя. Някои микроби (E. coli, Proteus и др.) Се размножават интензивно и придобиват патогенни свойства. Има диария. Диарията може да бъде причинена и от дизентериални микроби, салмонела, чревни вируси. Тези явления са характерни за децата след отбиването им и прехвърлянето им в храна с ниско съдържание на протеини с достатъчно количество калории, главно поради въглехидратите. Това състояние се нарича "диария след диария." Например в Индия смъртта на деца от диария е около 2% през първата половина на живота и 5,3% през втората половина след прекратяване на кърменето. В допълнение, всяка инфекция допринася за клиничните прояви на латентен дефицит на протеин, включително прехода му към kwashiorkor. Това се дължи на промяна в метаболизма по време на инфекции, увеличаване на разграждането на протеини в организма, намаляване на апетита и намаляване на абсорбцията на протеини и други хранителни вещества, особено при чревни инфекции..

В допълнение към най-характерните разгледани прояви на протеинов дефицит има лезии на други органи и системи на тялото: сърдечно-съдови, дихателни, отделителни. Тежестта на всички разгледани разстройства зависи от степента и продължителността на протеиновия дефицит в храненето, възрастта, съпътстващите заболявания и др. За тежък протеинов дефицит - kwashiorkor - следните симптоми са най-характерни. Децата са апатични, безразлични, затворени, депресирани, неактивни. Апетитът рязко намалява. Зашеметен растеж. Закъснение в телесното тегло. Подуване. Детето започва да ходи със закъснение; предните му части не растат добре. Изчерпване на мускулите и отпусната мускулатура, леко запазване на подкожните мазнини. Често увреждане на кожата и косата. Хипрохромна анемия. В кръвта се намалява съдържанието на протеини, особено албумина. Стомашно-чревно разстройство с диария или шпори. Нарушение на храносмилането на храната. Коремът често е подут. Черният дроб със затлъстяване понякога се увеличава и уплътнява. Характерни са полихиповитаминозите. Заболяването прогресира бавно, като се ускорява, когато инфекциите се присъединят. Възстановяването също е бавно. Нарушенията на физическото и психическото развитие могат да продължат завинаги. Смъртта настъпва с последиците от токсикоза, пневмония, вторични инфекции и пр. Дори при лечение в болница смъртта на деца от kwashiorkor е средно 15 до 20%. С добавянето на диария и нарушение на асимилацията на храната или преминаването към енергийно дефектно хранене, kwashiorkor през междинните етапи преминава в алиментарна лудост. Един случай на kwashiorkor при деца в развиващите се страни представлява 80-100 случая на лек до умерен дефицит на протеин. Преходът на последния към kwashiorkor често провокира различни заболявания. При възрастни kwashiorkor се среща рядко, по-често с комбинация от протеиново недохранване и хронични заболявания, водещи до нарушена абсорбция или повишено разграждане на протеини в организма. Клиничната картина съответства на горните прояви на протеинов дефицит. При изследване на ефектите на пълна липса на протеини в храната при здрави млади мъже в продължение на 3 седмици, бяха открити бърза умора, намалена мускулна сила, сухота и лющене на кожата, загуба на тегло, въпреки че енергийната стойност на диетата поради въглехидрати и мазнини беше достатъчна - 3000 ккал на ден.

Лечение на протеинов дефицит

Въвеждането на протеини в тялото е единственото лечение на протеинов дефицит. С лека и дори умерена тежест на протеиновия дефицит е достатъчно да се обогати обичайната диета с пълноценни и лесно смилаеми протеини (млечни продукти, яйца, риба и др.) В количества, малко надвишаващи обичайните нужди на организма.

Лечението на тежък протеинов дефицит е трудно поради липса на апетит, намалена издръжливост на храната и храносмилателни разстройства. При деца с kwashiorkor съдържанието на протеини в диетата се регулира на 5-10 g на 1 kg телесно тегло (със съдържание на калории 120-140 kcal на 1 kg телесно тегло). В началния период на лечение основният източник на протеин е обезмасленото мляко. По-нататък в диетата се включват и други продукти, съдържащи смилаеми протеини с ниско съдържание на мазнини. Необходимо е да се въвеждат витамини, протеинови препарати, преливане на кръв, плазма и др. Количеството мазнини в диетата е ограничено. Препоръчително е да използвате специални високопротеинови смеси като "enpit".

Частично гладуване. Последиците от недостиг на протеини, мазнини и въглехидрати за организма. Дефицит на протеини-калории Характеристики на проявите на дефицит на протеин при деца.

Частично гладуване

При липса на въглехидрати в храната основните нарушения са свързани с повишена кетогенеза в черния дроб, където мазнините се транспортират поради изчерпването му с гликоген. Недостатъчният прием на мазнини в енергийния смисъл може да бъде заменен от въглехидрати и протеини. За да се осигурят пластични процеси обаче, е необходимо да се въведе поне минималното количество мазнини (5 - 6 g), което съдържа есенциални мастни киселини - арахидонова, линолова и линоленова. Трябва също да се има предвид, че мастноразтворимите витамини идват от мазнини и следователно гладът на мазнини е неделим от витамина.

Протеиновият глад възниква в случаите, когато количеството протеин, доставено с храната, не осигурява азотен баланс в организма. Изодинамичният закон на Рубнър, който установява зависимостта на обменния курс от размера на повърхността на животното, не е приложим за протеините. За да се осигурят пластични процеси, е необходимо да се въведат протеини. Необходимостта от протеини е променлива и зависи от физиологичното състояние на организма, както и от качеството на въведените протеини.

При липса на дори една от основните аминокиселини (аргинин, хистидин, левцин, изолевцин, лизин, триптофан, треонин, фенилаланин, метионин, валин), азотният баланс става отрицателен в храната.

Продължителното недохранване с преобладаваща липса на протеини в храната води до протеин-калориен дефицит. Той беше широко разпространен по време на блокадата в Ленинград, където беше наречен алиментарна дистрофия. Заболяването започва с намаляване на енергийната стойност на храната с 50%. Липса на пълен протеин, настинка, физическа преумора и невропсихологическо пренапрежение - това са основните етиологични фактори на хранителната дистрофия.

В тропическите и полутропичните страни на Африка, Индия, Централна и Южна Америка този патологичен процес се нарича алиментарна лудост и квашиоркор. При тези условия хроничният протеин-калориен дефицит се засилва от влиянието на неблагоприятните условия на околната среда (тежка инсулация, висока температура, влажност), тежък физически труд, инфекциозни заболявания, особено засягащи стомашно-чревния тракт.

В развитието на хранителното безумие има дълъг период на "балансирано гладуване", когато хомеостазата се поддържа чрез намаляване на енергийните разходи и понижаване на основния метаболизъм с 15 - 20 и дори 30%. Необходимостта от физическа работа обаче не може да бъде компенсирана от съдържанието на калории в храната и тогава се изразходват собствените резерви на организма. Нивата на кръвната захар, холестерола и неутралните мазнини са намалени. Хипопротеинемията води до оток.

Развиват се асцит, анемия, брадикардия, хипотония, нарушава се секреторната и двигателната активност на стомашно-чревния тракт. Постепенно дегенерация на органи и тъкани.

Нарушаването на синтеза на хормони се изразява в различни ендокринопатии. Появяват се симптоми на микседема, кахексия на хипофизата, хипогонадизъм, от страна на нервната система с алиментарна сенилност, явления на паркинсонизъм, загуба на памет; възможно разпадане на личността, промени в моралния характер. Устойчивостта на инфекциозни заболявания намалява.

Алиментарното безумие при деца, чиято нужда от протеини се увеличава с възрастта, се развива по-бързо, отколкото при възрастните и често е пряка причина за смърт. Децата с протеин-калорийна недостатъчност изостават в растежа и умственото развитие, имат депигментация на косата, кожата, загуба на мускули, хепатомегалия, оток. Хиповитаминозата A, D, B влошава развитието на заболяването.

Такова гладуване има особено пагубен ефект върху развитието на нервната система при деца на възраст от 6 месеца до 3 години, когато нервните клетки растат интензивно, се извършва миелинизация и гликогенеза и се установяват нервни връзки.

Дефицитът на протеин при деца, при условие че има достатъчно съдържание на калории в храната, води до заболяване, наречено kwashiorkor ("червено момче").

Недостигът на незаменими аминокиселини и витамини води до развитието на явления, характерни за пелагра, бери-бери.

Дългосрочният протеинов дефицит е придружен от инхибиране на синтеза на нуклеопротеини, протеини и намаляване на ензимната активност. Това води до намаляване на броя на клетките в органите, развитие на атрофични процеси в костния мозък и органи на храносмилателната система. Забавя се растежът и развитието на костите. Резорбцията на витамини и желязо в хранителния канал е нарушена. Създават се условия за развитие на анемия, намалява се основният метаболизъм.

Нарушаването на кератизация на епидермиса на кожата и интензивен пилинг на кожата породи името "червено момче". Често развитието на мастен черен дроб. Панкреасът претърпява хиалиноза и фиброза, във връзка с което образуването на храносмилателни ензими намалява и понякога се развива захарен диабет. Дистрофичните промени се разпространяват в бъбреците, сърцето. Само балансираната диета може да спаси дете.

Минералното гладуване в чист вид може да се наблюдава само при експериментални условия. При недостатъчен прием на натриев хлорид при животни апетитът се губи, секреторните процеси са разстроени, синтеза на протеини е нарушен, както и функциите на черния дроб, храносмилателния канал и бъбреците.

Осмотичното налягане на кръвта намалява, притокът на вода в клетките се повишава, кръвното налягане спада, сърдечната дейност е нарушена, мускулна слабост се развива.

При недостатъчен прием на калий възбудимостта на нервните и мускулните клетки намалява, съдовият тонус намалява и се появява аритмия. Намаленият калций в храните може да доведе до тетания; желязо - до развитие на хипохромна анемия, тъканна хипоксия; кобалт - за забавяне на узряването на нормобластите и отделянето на зрели червени кръвни клетки в периферната кръв; флуор - нарушение на костното образуване и развитието на кариес; йод - развитието на ендемичен гуша и хипотиреоидизъм.

Водният глад причинява най-тежките промени в организма. Вече след 1 - 2 дни животното отказва да яде и преминава към абсолютно гладуване. Катаболните процеси се активират в организма, продуктите на разпад се натрупват, развива се интоксикация. Животните умират много по-бързо, отколкото при пълно гладуване.

Една от формите на качествено гладуване е недостигът на витамини (витаминен дефицит, хиповитаминоза), който може да бъде екзогенен (поради липсата или ниското съдържание на витамини в храната) или ендогенен.

Екзогенният витаминен дефицит може да възникне поради сезонни промени в съдържанието на витамини в храната, неправилно съхранение и преработка на хранителни продукти, във връзка с увеличаване на нуждата от витамини с постоянно съдържание на тях в храната. Така че в студения сезон тялото може да липсва тиамин. На север е по-вероятно да се развие дефицитът на ретинол, калциферол и витамини от група В. Интензивната физическа работа увеличава нуждата от витамини от групата В. При силно изпотяване (горещи магазини) се губят водоразтворими витамини. Търсенето на витамини се увеличава поради бременност и кърмене.

Ендогенният дефицит на витамини възниква например в нарушение на абсорбцията на витамини в храносмилателния канал. Това може да се дължи на недостатъчност на чревната липаза или жлъчка, с нарушение на активния транспорт на витамини през чревната стена. Витаминният глад възниква в органите-прицели, в нарушение на превръщането на витамина в активна форма, в коензими. В този случай нарушение на синтеза на апоензими също играе роля, тъй като витамините, взаимодействащи с апоензими, показват специфичния им ефект. Дефицитът на витамини може да се развие и с растеж на тумора, левкемия, някои ензими, ендокринни заболявания (например с тиреотоксикоза). Същите ефекти са резултат от приема на антагонисти на витамини (антивитамини) с храна, например, авидин гликопротеин, съдържащ се в суров яйчен протеин, антагонист на биотин (витамин Н).

Появата на недостиг на витамини със същата степен на осигуряване на организма с витамини зависи от синергизма и антагонизма в действието на някои витамини. И така, между аскорбиновата киселина и тиамина съществува синергизъм, който забавя витаминния дефицит. Антагонистите са токоферол и пиридоксин..

Проявите на различни видове недостиг на витамини имат общи черти. Много водоразтворими витамини са компоненти на различни коензими, така че недостигът на витамини е придружен от различни метаболитни нарушения. Отбелязват се понижено телесно тегло, имунологична реактивност, мускулна слабост, забавяне на растежа. Често се наблюдават увреждания на нервната система (витамин В1, В6, В12, РР), ендокринни (дефицит на витамин В1, В5, Е), хранителния канал (дефицит на витамини В1, РР). В същото време преобладаващият дефицит на всеки витамин е придружен от нарушения, специфични за този витамин..

49. Витамен глад. Причини за хиповитаминоза. Прояви и последствия от недостиг на витамини: мазнини (A, D, E, K) и водоразтворими (B1, B2, B6, B12, РР, С) витамини. Хипервитаминози.

Витамините са органични съединения с ниско молекулно тегло, които са жизненоважни за нормалния метаболизъм в малки количества, които не могат да бъдат синтезирани от човешкото тяло. Повечето витамини под формата на коензими са част от ензимните системи, участват в протеини, мазнини, въглехидрати и други видове метаболизъм. Някои витамини (например витамин D) се превръщат в организма в хормоноподобни вещества и участват в регулирането на биохимичните процеси. Всеки витамин изпълнява специфичната си функция в организма. В резултат на продължително отсъствие или дефицит в диетата на някои витамини възникват патологични процеси, наречени хиповитаминоза.

Хиповитаминозата може да бъде екзогенна и ендогенна. В първия случай хиповитаминозата се развива в резултат на дефицит на един или друг витамин в храната. Ендогенната хиповитаминоза възниква в резултат на нарушена абсорбция на витамини в стомашно-чревния тракт или при патологията на асимилация и употреба на витамини от клетките и тъканите на тялото, както и с повишена телесна нужда (интензивна работа на мускулите, силно потене, климатични условия и условия на работа и др. ).

Всички витамини са разделени на два класа, водоразтворими и мастноразтворими. Следните витамини са водоразтворими:1, AT2, AT6, AT12, РР, С, фолиева, пантотенова киселина. Мастноразтворими включват A, E, D, K.

Водоразтворими витамини

Витамин В1

Витамин В1 синтезиран от зелени растения и микроорганизми. Животните и хората не синтезират този витамин, следователно те са напълно зависими от получаването му от външната среда. Витаминът се съдържа в дрождите, в зародишните мембрани на зърнените култури и следователно в хляба от просто брашно. Преработката на растителни материали (отстраняване на трици) винаги се съпровожда от рязко намаляване на нивото на витамин в получения продукт. Мляният ориз например е напълно без витамини..

Витамин В, въведен с храната1 абсорбира се в тънките черва и вече в чревната стена, както и в черния дроб и бъбреците, се фосфорилира и превръща в дифосфотиамин (кокарбоксилаза).

Витамин В е особено важен1 играе в въглехидратния метаболизъм. Витамин под формата на коензим е част от ензима пируват дехидрогеназа, който окислително декарбоксилира пирувиновата киселина, превръщайки я в ацетил-КоА. С липса на витамин В1 пируват и лактат се натрупват в организма, съдържанието на Ацетил-КоА намалява, цикъла на Кребс, забавя се образуването на ацетилхолин. Високата концентрация на пируват е токсична за централната нервна система. От особено значение е значението на витамин В1 за функционалното състояние на централната нервна система и мускулната дейност. Това става ясно, когато вземете предвид, че централната нервна система черпи почти цялата си енергия от въглехидратите. Нарушение Б1 витаминният баланс лишава централната нервна система от способността ефективно да използва глюкоза, като едновременно действа върху нея с междинни продукти на метаболизма, които са токсични за мозъка. Витаминът участва в предаването на възбуждането от нерва към изпълнителния орган. Той инхибира холинестеразата и по този начин засилва действието на ацетилхолин.

Друга коензимна форма на витамин В1 е част от ензима транкетолаза, участващ в пътя на пентозофосфата при разграждането на въглехидратите, един от крайните продукти на който е рибоза, която е необходима за синтеза на нуклеинови киселини. Нарушаването на образуването на ацетил-КоА от пируват води до намаляване на производството на енергия в цикъла на Кребс.

При липса на тиамин в храната се развива полиневрит (бери-бери), чиито основни признаци са парализа, след това контрактура на крайниците, особено на ръцете. Морфологично открита дегенерация на нервни влакна, миелинови обвивки и задни колони на гръбначния мозък.

Освен това се отбелязват апатия, намален апетит, повръщане, диспепсия, скованост на мускулите, изчезване на рефлексите (плантарна, колянна), нарушение на паметта..

Витамин В1 Придружава се от инхибиране на синтеза на липиди и стероиди, в резултат на което може да се развие хипофункция на редица ендокринни жлези, както и забавяне на биосинтеза на протеини и нуклеинови киселини. Азотният баланс става отрицателен, телесното тегло намалява.

Витамин В2 (Рибофлавин)

Рибофлавин е широко разпространен в природата. Богат източник на рибофлавин са пивните дрожди и млечните продукти. Доста много витамин се намира и в яйцата, особено в жълтъка. Рибофлавин се абсорбира в тънките черва, фосфорилира се и образува флавин аденин динуклеотид (FAD).

Всички изследвани флавопротеини са редокс ензими и принадлежат към групата на оксидоредуктазите, изпълняващи функциите на транспорт на водород в процеса на тъканно дишане. Някои от тях са водородни акцептори от редуцирани пиридин нуклеотидни коензими (NAD и NADP) и го прехвърлят допълнително към съответните акцептори. Последните вземат електрони от него и ги прехвърлят чрез система от цитохроми до молекулен кислород.

Редица ензими, съдържащи рибофлавин, участват в обмена на други витамини, по-специално пантотенова киселина, холин, пиридоксин, фолиева и оротична киселини. Рибофлавин заедно с пиридоксин участват в обмена на триптофан в организма.

Проява на недостиг на витамин В2 Свързва се с намаляване на интензивността на тъканното дишане, както и с нарушение на междинния метаболизъм на въглехидратите и протеините. Пълното отсъствие на рибофлавин в храната причинява остра арибофлавиноза. Характеризира се с внезапното развитие на кома и бързо настъпващата смърт. При частичен дефицит на рибофлавин се развива хронично заболяване, характеризиращо се с нарушен растеж, поява на кожни лезии под формата на плешивост и дерматит с лющене на кожата и ерозия, увреждане на очите под формата на васкуларизация на роговицата, кератит, а в някои случаи и катаракта.

Арибофлавинозата при хората се проявява предимно с увреждане на езика и устните: езикът е лилаво-червен на цвят, груб, устните са болезнени, с мокри пукнатини в ъглите. Дерматитът може да се развие по скалпа, скротума и други части на тялото. Отбелязва се и глосит, придружен от усещане за парене на езика. Характерни са и специфични лезии на очите. Един от постоянните симптоми на арибофлавинозата е васкуларизация на роговицата, въпреки че може да се развие не само при недостиг на рибофлавин. Субективно, с арибофлавиноза, се отбелязва фотофобия. В тежки случаи са описани конюнктивит и кератит..

Витамин В6 (Пиридоксин)

Витамин В6 Той е широко разпространен в природата. Намира се в различни микроорганизми, в тъканите на животни и растения. Най-богатият източник на витамин b6 са бирената мая, месото, рибата, млякото, пълнозърнестите зърнени храни. Сравнително високо количество витамин се намира в граха и боба. Животните имат много витамин В6 в тъканите на черния дроб, сърцето и бъбреците. Абсорбцията на пиридоксин в стомашно-чревния тракт се извършва главно в дебелото черво в резултат на пасивна дифузия. От циркулиращата кръв свободният пиридоксин бързо прониква в тъканите, където претърпява окисляване, след това фосфорилиране и се превръща в пиридоксални коензими, които, когато се комбинират със специфичен протеин в клетките, образуват съответните ензими. Те участват в трансаминацията и декарбоксилирането на аминокиселини, в образуването на биогенни амини.

Пиридоксалфосфатът изпълнява една от важните функции в обмена на аминокиселини в природата на синтеза на хема в червените кръвни клетки, участва в синтеза на никотинова киселина от триптофан, в синтеза на CoA, арахидонова киселина, която е необходима за растежа и развитието на организма. Основният краен продукт на метаболизма на витамин В6 в организма при животни и хора - биологично неактивна 4-пиридоксилова киселина, която се отделя с урината. Пиридоксалните ензими присъстват главно в тъканите с енергиен метаболизъм - черен дроб, бъбреци, сърце. При топлокръвните животни най-големият резерв от витамин В6 е пиридоксалфосфат, който е част от фосфорилазата на скелетните и сърдечните мускули.

Основните нарушения при тази хиповитаминоза са промени в нервната система (повишена възбудимост, гърчове) и пелагроподон промени в кожата. Промените в централната нервна система се обясняват с нарушение на метаболизма на глутаминовата киселина, от което се образува гама-аминомаслена киселина (GABA), която има инхибиращ ефект върху невроните на мозъчната кора. С намаляване на нивото на GABA се появяват конвулсии. Липсата на фосфопиридоксал нарушава превръщането на триптофан в никотинова киселина, което води до развитието на пелагра натрупване на ксантуренова киселина, която предотвратява образуването на инсулин, допринася за развитието на захарен диабет. В допълнение, продължителната хиповитаминоза може да доведе до развитие на микроцитна хипохромна анемия (поради нарушен синтез на хема), нарушена умствена дейност, загуба на апетит, задържан растеж и поява на гадене.

Витамин В12 (Цианокобаламин)

Предимно витамин В12 навлиза в човешкото тяло с хранителни продукти от животински произход, които идват от храната. Витамин В12 в стомаха влиза в контакт с "вътрешния фактор" на Касъл, свързан с мукопротеините. При хората вътрешният фактор (VF) се образува от париетални клетки на лигавицата на фундуса на стомаха. WF свързва витамин В12 и го предпазва от използване от чревната флора, улеснява адсорбцията и абсорбцията. В процеса на адсорбция витамин В комплекс12-HF се свързва със специфични илеумни рецептори. След преминаване на чревната епителна бариера, витамин В12 навлиза в кръвния поток, където се свързва с плазмените протеини, транскобаламин-1, -2, -3. Основното място за отлагането на витамин в организма е черният дроб, където той може да съдържа от 2 до 2,5 mg. Това количество цианокоболамин, дори при пълно отсъствие на прием, е достатъчно за 4-5 години, за да се поддържа еритробластичната хематопоеза. Витамин В12 Той има изключително разнообразен ефект в организма, като катализира реакциите на метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати. От всички известни понастоящем кобаламидни ензими само два са открити при хора и животни:

Метилкобаламинът в черния дроб превръща фолиевата киселина в активната тетрахидрофолна форма, която осигурява синтеза на пуринови и пиримидинови основи, които са част от структурата на ДНК. Липса на витамин В12 води до нарушаване на производството на ДНК. ДНК дефицитът нарушава клетъчното делене. На първо място страдат активно размножаващите се клетки на хематопоетичната система, а видът на хематопоезата преминава към мегалобластичен. Развива се хиперхромна анемия.

Деоксиаденилколкобаламин - участва в регулирането на метаболизма на мазнините. Той насърчава образуването на янтарна киселина от метилмалонова киселина. С дефицит на витамин В12 токсична метилмалонова киселина се натрупва в тялото, синтезът на мастни киселини и миелин се нарушава, което води до появата на неврологични симптоми.

Има 2 форми на ендогенна В12-ГАСТРОГЕННА хиповитаминоза, причината за която е отсъствието или недостатъчността на вътрешния фактор на Castle, което води до нарушение на употребата на диетичен витамин В12 и ентерогенна хиповитаминоза поради малабсорбция на витамин В12 в червата (наличието на широка панделка, значително унищожаване на витамина от патологична чревна микрофлора).

Витамин РР (ниацин, никотинова киселина)

В природата витамин РР се среща в две форми - под формата на никотинова киселина (NK) и никотинамид (NAM), които са доста широко разпространени в растителните и особено в животинските продукти. От растителните храни най-богати от всички са сухите пивоварни, хлебната мая, елдата, просото. Много богати на NK са животинските продукти: домашни птици, агнешко, телешко, черен дроб, бъбреци и сърце. Ниацинът е един от най-устойчивите витамини за съхранение и готвене. NK и NAM, влизащи с храната, се абсорбират в фундуса на стомаха и в цялото тънко черво. В условия на остър дефицит на NK и NAM, тъканите могат да синтезират NAM от триптофан. Почти целият витамин РР, присъстващ в тъканите и течностите на животни и хора, е включен в структурата на коензимите NAD и NADP, които заедно с апоензимите катализират редокс-реакциите на клетъчния метаболизъм, NAD и NADP се намират във всички клетки на тялото на животните и растенията.

Най-важната функция на никотинамидните коензими е участието в прехвърлянето на водород от окислителни субстрати към ензими флавин в процеса на клетъчно дишане. По този начин коензимните функции на NAD и NADP се проявяват главно в редокс-реакции, в обратимото прибавяне на водороден атом и образуването на АТФ. При дефицит на NK се развива пелагра, чиито основни признаци са дерматит, увреждане на стомашно-чревния тракт (диария) и деменция (деменция).

Клиничната картина на пелагра включва следните явления: летаргия, апатия, слабост в краката, умора, замаяност, раздразнителност, безсъние, бледност и сухота на кожата, намален апетит, загуба на тегло, намалена устойчивост на тялото към инфекции и намалена работоспособност. Най-ранните клинични симптоми на пелагра са диарията и промените в устната кухина. Промените в езика са много характерни. В началото краищата и върхът на езика са яркочервени. Постепенно зачервяването преминава върху целия език и изглежда блестящо, сякаш лакирано. Заедно с това има явления от червата: метеоризъм, бучене, диария. Известно време след появата на диария пациентите забелязват появата на симетрични червени петна по кожата (пелагричен еритем). Често се намира на отворените части на тялото: задната част на ръцете, краката, шията, лицето, особено на носа, бузите, челото и около устата. При децата еритемът на лицето протича с остър оток и силна болезненост. При неусложнен еритем започва питириоза, жълто-кафяв пилинг след няколко дни. С развитието на болестта се наблюдават дълбоки дисфункции на централната и периферната нервна система: шум и звън в ушите, нарушение на вкуса, силен сърбеж, главоболие, болка в гръбначния стълб, крайници, изтръпване, изтръпване, гъши гънки, повърхностни и дълбоки нарушения на тактилната и чувствителност към болка, несигурна походка, тежка адинамия, треперене на главата и крайниците, пареза, мускулна атрофия, неподвижност и скованост. Най-трудното в клиничната картина на пелагра е психическо разстройство. Лечението на пелагра дава по-голям ефект, колкото по-рано се започне. Специфичен метод е прилагането на никотинова киселина или нейния амид..

Витамин С (аскорбинова киселина)

Аскорбиновата киселина е един от най-често срещаните витамини в природата. Източникът на витамин С са шипката, касисът, зелето, доматите, цитрусовите плодове, картофите и др. При хората маймуните, морските свинчета, аскорбиновата киселина не се синтезира в организма. Абсорбцията на аскорбинова киселина се осъществява от система от кръвни капиляри в тънките черва, както чрез обикновена дифузия, така и с участието на носител в присъствието на натриеви йони. За да влезете в клетките, е необходим преходът на аскорбинова киселина към дехидроаскорбинова киселина, която лесно се дифундира в клетките без консумация на енергия. Успоредно с окисляването на аскорбиновата киселина в организма, дехидроаскорбиновата киселина се възстановява до аскорбинова киселина. Това се случва в червените кръвни клетки под въздействието на ензима дехидроаскорбин редуктаза с участието на редуцираната форма на глутатион. Не всички тъкани абсорбират аскорбинова киселина еднакво. Голяма част от него навлиза в централната нервна система, белите кръвни клетки, надбъбречните жлези, сърдечния мускул и др. Той е необходим за нормалния синтез и метаболизма на надбъбречните хормони и адекватното функциониране на симпатико-надбъбречната система. Основната роля на аскорбиновата киселина е пренасянето на електрон и участието в окислително-възстановителни процеси. Витамин С в червените кръвни клетки повишава активността на някои ензими, които катализират реакциите на гликолиза: хексокиназа, фосфохексизомераза и фосфоглукомутаза. В допълнение, аскорбиновата киселина е необходима за образуването на колаген от проказа, който съдържа много голямо количество хидроксипролин. Вече е установено, че аскорбиновата киселина участва в хидроксилирането на пролин-колаген, укрепва мембраната на съдовата база и това помага да се поддържа нормалната пропускливост на капилярите. Витамин С има антитоксичен ефект при токсични чернодробни лезии, участва в детоксикацията на хистамина, в синтеза на интерферон, облекчава хода на настинките, има антитоксичен ефект при токсични чернодробни лезии и участва в детоксикацията на хистамина. При синтеза на интерферон улеснява хода на настинките, тъй като насърчава усвояването на желязо в стомашно-чревния тракт; има антисклеротичен ефект, тъй като намалява биосинтезата и повишава разграждането на холестерола.

Основните симптоми на недостиг на витамин С: повишена крехкост на кръвоносните капиляри, обща слабост, апатия, повишена умора, намален апетит, забавяне на растежа, повишена чувствителност към инфекции, бледи венци, тяхното подуване, отпуснатост, кървене при миене на зъбите. В напреднали случаи скорбутът увеличава ефектите на гингивит, разхлабва и изпадат зъбите. Докато се развива скорбутът, по задните части се откриват червеникаво-синкави петна, подкожни кръвоизливи по краката. В резултат на кръвоизливи в дебелината на мускулите се наблюдава тяхната болка и скованост. В тежки случаи се засягат вътрешните органи (хемоптиза, неспецифична пневмония, обостряне на туберкулозния процес). Развива се сърцебиене, задух, възниква отслабване на сърдечния ритъм, сърдечните звуци са глухи. При малките деца скръбта се проявява в специална форма - под формата на болест на Мюлер-Барлов. Характеристики на заболяването: болезненост на крайниците по време на движения, подуване на диафизата, тревожност на детето, продължително субфебрилно състояние. В тежки случаи могат да се появят кръвоизливи в очните гнезда, клепачи и черепи. По кожата, петехиален обрив с малък размер. Хематопоезата е нарушена: количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки намалява, тромбоцитозата не е рядкост. Развива се персистираща левкоцитопения..

Витамин Р (биофлавоноиди)

Витамин Р се намира в цитрусови плодове (особено в корите), касис, в листата на чай, боровинки и други вещества с Р-витаминна активност, наречени БИОФЛАВОНОИДИ. Витамин P образува редокс система с аскорбинова киселина, като същевременно насърчава физиологичните ефекти на витамин С. Основната функция на витамин Р е да регулира устойчивостта и пропускливостта на съдовата стена. Понастоящем витаминните препарати се използват широко в клиничната практика не само за лечение на витаминен дефицит, но и за много други заболявания, придружени от увеличаване на съдовата пропускливост и намаляване на тяхната устойчивост.

Биофлавиноидите и аскорбиновата киселина влияят на съдовата пропускливост, влияят върху хиалуроновата киселина-хиалуронидазната система. Биофлавиноидите имат инхибиторен ефект върху хиалуронидаза, сукцинат дехидрогеназа и други ензими. Биофлавоноидите предпазват аскорбиновата киселина от окисляване, а също така възстановяват дехидроаскорбиновата киселина до аскорбиновата киселина с участието на глутатион. Представените данни ни позволяват да говорим за наличието на връзка в механизма на физиологичното действие на биофлавиноидите и аскорбиновата киселина. Естеството на тази връзка се състои в способността на флуоноидните вещества да засилват биологичния ефект на аскорбиновата киселина, очевидно поради съвместното им участие в тъканното дишане..

Доскоро основните показатели за недостиг на Р-витамин са намалената резистентност и повишената пропускливост на капилярите. Намалената устойчивост или чупливост на капилярите се открива чрез механично въздействие върху тях, което може да предизвика разкъсване на капилярната стена и образуване на точкови кръвоизливи - петехии. Понятието „повишена капилярна пропускливост“ означава нарушение на структурата на капилярната стена, в резултат на което тя става пропусклива за по-големи от нормалните частици, например протеинови молекули или червени кръвни клетки. За да се определи устойчивостта на капилярите при хората, е приет тест за консерви на Нестеров.

Витамин В3 (Пантотенова киселина)

Пантотеновата киселина е широко разпространена в природата. Синтезира се от зелени растения и микроорганизми: мая, много бактерии, включително чревната флора на бозайниците, гъбички. Пантотеновата киселина е особено богата на животински черен дроб, бъбреци. Яйчен жълтък, хайвер, месо. Специфичната функция на пантотеновата киселина в метаболизма е, че тя е незаменим компонент на коензим А. Този коензим играе основна роля в метаболизма, като участва в прилагането на биохимични процеси като окисляване и биосинтез на мастни киселини, окислително декарбоксилиране на кетокиселини, в цикъла лимонена киселина, биосинтезата на стероиди, неутрални мазнини, фосфатиди, порфирини, ацетилхолин и др. При всички тези процеси коензим А функционира като междинен акцептор и носител на различни киселинни остатъци (ацили), образувайки така наречените ацилови производни на коензим А (ацил-КоА). Причини за хиповитаминоза: потискане на микробния синтез или повишена нужда от пантотенова киселина (настинка, физически стрес, радиация, инфекциозни заболявания и др.)

Основните прояви на продължителен дефицит на пантотенова киселина при хора и животни могат да включват следното: обща депресия, летаргия, анемия, забавяне на растежа, загуба на тегло. Към този период се отбелязва развитието на усещане за парене на краката (изтръпване, изтръпване в пръстите на краката, след това болките приемат парещ характер), развитие на кома и в напреднали случаи е възможно смърт. Възможно е да има нарушения на стомашно-чревния тракт: загуба на апетит, хеморагичен гастроентерит, колит, язви в червата, обилна диария, язвен и некротизиращ глосит. Промени се развиват от страна на репродуктивните органи: недоразвитие на половите органи, резорбция на ембрионите, стерилност, нарушено развитие на ембрионите, поява на деформации - микрофталмия, хидроцефалия, хидронефроза, разцепване на небцето, дефекти на кожата, сърдечно-съдови аномалии; увреждане на надбъбречните жлези; хеморагични промени, атрофия и некроза, нарушена биосинтеза на стероидни хормони; инхибиране на образуването на антитела, което може да бъде свързано с рязко увеличаване на чувствителността към инфекции. От страна на кръвта може да има нормоцитна анемия, тъй като синтезът на гема е нарушен; от нервната система - дегенеративни промени.

Развитието на описаните симптоми в една или друга степен се дължи на загубата в метаболизма на функцията на коензим А, концентрацията на който в тъканите с липса на пантотенова киселина рязко се намалява. Нарушенията от надбъбречните жлези очевидно се дължат на инхибиране на биосинтезата на холестерол и стероидни хормони поради липса на CoA. Промените в нервната система могат да се дължат на нарушение на биосинтезата на ацетилхолин и фосфолипиди. Значителна роля в развитието на симптоми на недостиг на пантотенова киселина може да играе нарушение на процесите на производство на енергия и липидна биосинтеза. Развитието на дерматит може да бъде свързано с нарушение на обмена на съединителна тъкан, по-специално, ацетилиране на хексозамини и биосинтеза на мукополизахариди.

Фолиева киселина.

Фолатите са широко разпространени в природата. В тъканите на бозайници и птици не се образуват фолати. Основният източник на фолати в храненето на човека са пресни зеленчуци и билки: салата, спанак, зеле, моркови, домати, лук. От продуктите от животински произход, черният дроб и бъбреците, яйчният жълтък и сиренето са най-богати на фолати. Въпреки че основният източник на фолати за хората е хранителният фолат, чревната микрофлора също играе роля за задоволяване на нуждата от този витамин..

Фолиевата киселина се абсорбира главно в дванадесетопръстника и проксималната част на тънките черва. За абсорбцията на фолати в тънките черва е необходим ензим дехидрофолат редуктаза. Абсорбираният фолат навлиза в черния дроб, където се натрупва и се превръща под въздействието на витамин В12 в активни форми (тетрахидрофолат). Тялото на възрастен съдържа около 7-12 mg фолат, от които приблизително 50-70% (5-7 mg) в черния дроб.

Фолиевата киселина е метаболитно неактивна. Важна химическа характеристика е способността на птеридиновия му пръстен да бъде намален чрез добавяне на 4 водородни атома за образуване на тетрахидрофолатна киселина (THPC). Тетрахидрофолатът е биологично активна форма на фолат. Точно беше установено, че неговите коензимни функции са пряко свързани с прехвърлянето на монокарбонови съединения, поради което те участват в биосинтеза на такива важни прекурсори на нуклеинова киселина като пуринови и пиримидинови основи, както и участват в обмена на редица аминокиселини: серин, хистидин, метионин, триптофан. THFK участват в биосинтезата на подвижната метилова група и това обяснява липотропния й ефект и клиничната употреба за елиминиране на мастния черен дроб.

Дефицитът на фолати при хората причинява мегалобластна анемия. Мегалобластната анемия почти винаги се дължи на дефицит на фолати или витамин В.12,

Общи условия за избор на дренажна система: Дренажната система се избира в зависимост от естеството на защитената.