Проблемът с протеино-енергийната недостатъчност в отделението за интензивно лечение на хирургичния профил

Хранителният дефицит и неговите последици, методите за ранна диагностика и коригиране на протеин-енергийния дефицит (BEN) остават актуални в хирургичните болници и отделения за интензивно лечение (ICU) по целия свят..

Редица чуждестранни и вътрешни проучвания сочат, че огромната част от пациентите с хирургична патология вече са хоспитализирани в болници с различна степен на хранителен дефицит. При скрининг на хранителния статус при пациенти с хирургичен профил се отбелязва, че от 30 до 69% от пациентите са приети в клиника с хранителен дефицит IIII степен и се нуждаят от задължителна хранителна терапия.

Съществуват и надеждни данни, които показват, че в зависимост от патологията хранителен дефицит с различна тежест може да се развие при 20-50% от хирургичните пациенти директно в болницата.

Според метаанализ на 22 публикувани хранителни прегледа в 70 болници с хирургичен профил през последните 15 години, рискови фактори за хранителен дефицит се наблюдават при 25-90% от хоспитализираните пациенти.

Според скрининга на хранителния статус на пациенти с хирургичен профил при 565 пациенти, тежко и умерено недохранване е потвърдено в повече от 30% от случаите. Анализът разкри високо ниво на зависимост между лошия хранителен статус и клиничната диагноза по време на хоспитализация, наличието на инфекция, злокачествените заболявания, възрастта и продължителността на болничния престой. Продължителността на престоя на пациентите в болницата без оценка и корекция на хранителния статус има отрицателно влияние върху хода и прогнозата на заболяването.

Наличната литература описва много изследвания, които потвърждават връзката между хранителния дефицит при критично болни хирургични пациенти и лошите резултати от лечението..

При преглед на 143 пациенти след операция на панкреаса се установява хранителен дефицит в 88% от случаите, тежестта на хранителния дефицит, свързана с честотата на хирургичната инфекция, смъртността и продължителността на хоспитализацията.

Въпреки широката географска карта на проучванията, изводът винаги е ясен: недохранването сред пациентите с хирургичен профил е често срещано - такива пациенти представляват до 50% от общия брой на хоспитализираните пациенти. Тежестта на хранителния дефицит при пациенти след хирургични интервенции надеждно корелира с продължителността на престоя в интензивното отделение, честотата на инфекциозните усложнения и незадоволителните резултати от лечението.

Характеристики на хода на протеино-енергийния дефицит при пациенти с хирургичен профил

Хирургическата интервенция, подобно на всяко друго увреждане, е придружена от поредица от реакции, включително отделяне на хормони на стреса и медиатори на възпалението, а резултатът от тяхното прогресиране е формирането на синдром на системния възпалителен отговор, който играе водеща роля при формирането на критично състояние.

При пациенти с хирургичен профил в критично състояние, развитието на метаболитни нарушения протича на фона на рязко увеличаване на метаболитната скорост, висока загуба на протеинова енергия и вода-електролити, включително чрез обширни повърхности на раната. Според литературата пациент със сепсис губи до 1 кг телесно тегло на ден.

Най-силно изразените стресови реакции се проявяват в ранния следоперативен период, когато пациентът претърпя продължителни комбинирани и едновременни хирургични интервенции, които са особено травматични - саниращи операции за некротизиращ панкреатит, дифузен перитонит, чревни фистули, масивни радикални хирургични интервенции за обща онкопатология.

Това води до значително увеличаване на катаболните процеси в следоперативния период. Никакви хранителни вещества не идват отвън и тялото на пациента продължава да отделя голямо количество провъзпалителни цитокини в системната циркулация с прогресиране на синдрома на системния възпалителен отговор и засилени катаболни процеси.

Катаболната фаза на метаболизма се характеризира с преобладаване на разграждането на протеините над неговия синтез и прогресивно увеличаване на отрицателния азотен баланс. Има доказателства, че ако изразен отрицателен азотен баланс поради недостатъчен прием на азот (протеин) отвън продължава повече от 2-3 седмици, това може надеждно да доведе до развитие на синдром на многоорганна недостатъчност (PON) и смъртта на пациента. Ето защо е много важно синтезът на протеини в остра фаза, образуването на левкоцити, фибробласти, колаген и други тъканни компоненти на увредената зона да се осигуряват главно благодарение на висококачествената хранителна подкрепа (NP).

Развитието на BEN значително влияе върху показателите за хуморален имунитет поради значително намаляване на нивото на имуноглобулини G в кръвта, което може да се изрази в увеличаване на честотата на развитие и тежестта на гнойно-септични усложнения. Междувременно NP помага за ограничаване на загубата на протеини, синтеза на протеини в мускулната тъкан и най-важното - в черния дроб, в който се синтезират протеини в остра фаза и в имунната система, осигурявайки образуването на бели кръвни клетки - клетки, които играят важна защитна роля.

Последните проучвания показват, че при пациенти с хирургичен профил в критично състояние, особено след хирургични интервенции на коремните органи, морфофункционалните стомашно-чревни лезии, определени като синдром на чревна недостатъчност (SKN), са от голямо значение за формирането на метаболитни нарушения и PON синдром..

Наблюденията и работата на местните и чуждестранни учени показаха, че с SKN се развива изчерпване на ентероцитите, променя се микрофлората и се появява исхемия на чревната стена, а постъпващите хранителни субстрати стимулират растежа и регенерацията на клетъчните елементи на лигавицата поради директното й влизане в нея, активират ензимната активност на храносмилателните сокове, чревните хормони и увеличават мезентериалния приток на кръв. Следователно, ранното ентерално хранене (ЕП) може да се счита за един от основните компоненти на превенцията на стресови язви..

Червата не са просто орган, снабдяващ организма с хранителни вещества, той сам трябва да бъде снабден с пълноценни хранителни вещества за поддържане на метаболитните, имунните, ендокринните и бариерните функции. Именно ентералното администриране на хранителни субстрати активира и поддържа морфофункционалното състояние на микроворситните мембрани на ентероцитите, които играят основна роля в париеталното храносмилане.

Всички промени в метаболизма на пациент в критично състояние могат да се считат за защита срещу изчерпване на протеина, насочена към оцеляването на пациента. Тези процеси обаче, както се вижда от горното, не са неограничени. Следователно, задачата на лекаря е адекватна, навременна диагностика на тези промени и ефективна терапия с помощта на различни методи на НП.

Критични пациенти с клинично потвърден протеин-енергиен дефицит след операция се нуждаят от клинично и лабораторно наблюдение на индикаторите на хранителния статус..

Има пряка зависимост между хранителния статус на пациентите и тяхната смъртност - колкото по-висок е дефицитът на енергия и протеини, толкова по-често те имат тежък PON и смърт.

Оценка на потреблението на енергия и изискванията за основните хранителни вещества

От първостепенно значение е идентифицирането на специфични маркери, които могат да помогнат за установяване на признаци на формиране на хранителен дефицит преди ясно изразените му клинични прояви. Ранното откриване на хранителен дефицит се счита за един от ключовите моменти при лечението на пациент след операция. Трябва да се вземат предвид показателите за хранителния статус заедно с показателите за функциите на жизненоважните органи и общите клинични изследвания..

Хирургичните пациенти с тежка хранителна недостатъчност се нуждаят от постоянно наблюдение на реалните нужди от енергия и протеини. В тази група е необходимо бавно и постепенно да увеличавате калорийното съдържание и протеиновия компонент на хранителните програми, за да се избегне развитието на така наречения синдром на рафиниране (синдром на подновяване), чието развитие е свързано с тежки метаболитни и хемодинамични нарушения..

Забавянето на началото на хранителната подкрепа води до появата и прогресията на енергиен дефицит, който не може да бъде компенсиран в бъдеще. Оптимизацията на доставката на енергия, която включва индивидуализация и адаптиране към ежедневния статус на пациента, е сравнително нова и важна концепция в съвременната интензивна грижа за критично болни хирургични пациенти.

В практиката на клиничното хранене в ICU могат да се приложат два основни метода за определяне на истинската енергийна нужда на пациента..

Широко разпространен и достъпен метод е прилагането на уравнението Харис - Бенедикт въз основа на антропометричните данни на пациента (пол, възраст, тегло и ръст). В момента това уравнение, допълнено от голям брой коефициенти на прецизиране, се нарича истинско или реално потребление на енергия. При пациенти с хирургичен профил с остри и хронични заболявания разходът на енергия в покой надвишава стойностите, получени чрез изчисляване, използвайки уравненията на Харис - Бенедикт за мъже и жени. Тежестта на хиперметаболизма може да варира, но средно скоростта на метаболизма се увеличава до 110-120% от изчисленото ниво и след обширна операция и сепсис и до 180% при тежки комбинирани наранявания.

Най-точният метод („златният стандарт“) в ICU е индиректната калориметрия. Основният физиологичен принцип на метода: изчисляването на енергийните разходи зависи от измерването на консумацията на кислород (VO2) и производството на въглероден диоксид (VCO2) и отразява енергийните нужди на клетъчно ниво, обмяната на газовата дихателна смес е в равновесие с обмена на газ в митохондриите, като по този начин индиректно се измерва окислително фосфорилиране. Енергийните изисквания се екстраполират с помощта на уравнението на Weir.

Методът ви позволява да изчислите стойността на дихателния коефициент (RK), съотношението въглероден диоксид към кислорода, изразходван от тялото за единица време (VCO2 / VO2), стойност, която характеризира процесите на окисляване на енергийните субстрати в тялото. RK е 1 с нетен метаболизъм на въглехидрати, с чисто изгаряне на мазнини - 0,7. Средната балансирана стойност на RK е приблизително 0,80,85. В условията на синдром на стрес и хиперметаболизъм, производството на CO2 надвишава консумацията на O2, така че RK се повишава до стойности над 1.

Този метод обаче има и редица грешки поради тежестта на състоянието на пациента, използването на адреномиметици при лечението, температурна реакция, втрисане, синдром на капилярен теч, използване на азотен оксид (NO), мускулни релаксанти, опиоиди, бензодиазепини.

Според повечето местни, европейски и северноамерикански експерти търсенето на енергия варира от 25-35 kcal / kg / ден.

Всички хранителни вещества са правилно разделени на донори на енергиен материал (липиди, въглехидрати) и донори на пластмасов материал (аминокиселини и протеини). Само комбинираното използване на донори на енергия и пластмаса ни позволява да постигнем синтеза на протеини като краен резултат от хранителната подкрепа. Също така е важно съотношението калории азот / белтък, което трябва да бъде 1: (150-130) в ситуации с умерено повишена базална метаболитна скорост и 1: (100-120) на фона на хиперметаболизъм.

Според повечето проучвания при критично болни пациенти нуждата от протеин е 1,5-2,0 g / kg идеално телесно тегло. Изискванията за протеин за критично болни са по-високи от тези за пациенти, които не се нуждаят от интензивни грижи.

В наличната литература не са разкрити убедителни факти, доказващи, че излишъкът от азот води до отрицателни последици, но назначаването на прекомерно количество протеин не е оправдано както от физиологична, така и от икономическа гледна точка..

Максималната скорост на окисляване на глюкозата в организма не надвишава 7 mg / kg / min (0,5 g / kg / h). Оптималната доставка на глюкоза в организма е 5 mg / kg / min. Дневното количество въвеждани въглехидрати не трябва да надвишава 4-6 g / kg / ден. Прекомерният прием на въглехидрати води до пропорционално увеличаване на минутната вентилация на белите дробове, мастна дегенерация на черния дроб и хиперосмоларност. Процентът на белтъчни калории се избира в зависимост от патологията, 50-70%.

Липидите трябва да са неразделна част от хранителната подкрепа. Те са източник на енергия, а за пациентите, оперирани с интензивно лечение, които получават дългосрочна хранителна подкрепа, те също са източник на незаменими мастни киселини. Мазнините трябва да бъдат най-малко 30% от общите не-протеинови калории. Препоръчителната доза е от 1 до 1,5 g / kg / ден.

Многократно е доказано, че на фона на критично състояние и прогресиране на явленията хиперметаболизъм-хиперкатаболизъм, делът на мазнините в обмена на енергия може да достигне 50-55%. Въпреки това съществува риск от усложнения, причинени от хиперлипидемия и развитие на мастен черен дроб, които понякога са придружени от холестаза, а при някои пациенти може да се прогресира до развитие на безалкохолен стеатохепатит. Съотношението на протеин, мазнини и глюкоза трябва да бъде приблизително 20: 30: 50%.

Методи за администриране на хранителни вещества

Понастоящем има три варианта за провеждане на хранителна поддръжка, които се различават по метода на въвеждане на хранителни вещества: ентерален, парентерален и смесен.

Повечето изследвания показват, че хранителната терапия, започнала в ранните етапи от престоя на пациента в отделението за интензивно лечение, води до намаляване на смъртността и намаляване на болничния престой на пациента. В европейските (ESPEN) и канадските (CSCN) клинични указания се посочва, че хранителната поддръжка трябва да започне в рамките на първите 24 часа, или първите 24-48 часа след приемането в ICU, съответно.

Ранният ЕР модулира хиперметаболния отговор и поддържа нормалния протеинов метаболизъм, променен в резултат на нарушена неврохуморална регулация на вътрешните органи в отговор на хирургична агресия. Има експериментални доказателства, че транслокация на бактерии и техните токсини се получава от червата, лишени от хранителни вещества, стимулирайки производството на ендогенни цитокини, отговорни за имуно-възпалителния отговор.

Според някои автори редовното измерване на остатъчния обем на стомаха (охлаждаща течност) и използването на прокинетични средства ви позволява да започнете ентерално хранене на по-ранна дата и да осигурите оптималната скорост на сместа, като по този начин гарантира оптимално доставяне на калории на критично болни пациенти.

Някои насоки за клинична практика препоръчват започване на ЕП през назогастрална тръба. При оценяване на храненето с назогастрална и назоеджунална тръба предпочитаният метод за доставяне на хранене е назогастралния метод поради по-ниския риск от стомашно-чревно кървене: 13% в групата на пациентите с назогастрален метод за доставяне на храна и 3% при назогастрален метод. Няма статистически значими разлики в развитието на инфекциозни усложнения и смъртността при пациенти в интензивни отделения в зависимост от положението на сондата.

Въпреки това, мета-анализ на няколко клинични проучвания, проведени от D.K. Heyland показа, че честотата на аспирационната пневмония при пациенти със сонда в стомаха е по-висока в сравнение с пациенти, при които сондата е поставена за лигамента на Trent. Използването на тънките черва за хранене може да подобри ефективността на хранителната подкрепа и да намали честотата на аспирационна пневмония в отделението за интензивно лечение и интензивно лечение.

Друг начин за въвеждане на хранителни вещества, необходими на организма - парентерално хранене (PP) - директно в кръвта, заобикаляйки стомашно-чревния тракт. Основните компоненти на PP могат да бъдат правилно разделени на две групи: енергийни донори - разтвори на въглехидрати и мастни емулсии - и донори на пластмасов материал за синтез на протеини - разтвори на кристални аминокиселини.

Показанията за PP са причини, които нарушават функцията на стомашно-чревния тракт дотолкова, че ентералното хранене става невъзможно или неефективно - чревна обструкция на всякаква етиология, множество чревни фистули, анастомотична недостатъчност, синдром на късото черво или индивидуална непоносимост към компонентите на ентералната смес.

Най-обещаващият и икономически жизнеспособен начин за провеждане на ПП в момента е използването на три в едно системи, съдържащи аминокиселини, мастни емулсии и разтвори на глюкоза в един пакет.

Трябва да се помни, че интравенозният начин на приложение на хранителни смеси не е физиологичен, следователно използването на РР създава предпоставките за редица усложнения - технически, инфекциозни и метаболитни. В допълнение, парентералното хранене е няколко пъти по-високо от ЕП, а прилагането му изисква стриктно спазване на стерилност и бързина на въвеждане на съставки.

Според съществуващите клинични препоръки смесеното ентерално и парентерално хранене е показано за пациенти с хранителен дефицит и за които повече от 60% от енергийната потребност не може да бъде удовлетворена с ентерално хранене на 3-ия ден от престоя на пациента в интензивно отделение, например при наличието на фистула с ентерална кожа с голям обем. загуби или при наличие на доброкачествени или злокачествени заболявания, причиняващи частична обструкция на стомашно-чревния тракт и не позволяващи ентерално хранене.

Фармакоикономически последици от неефективната хранителна подкрепа при пациенти от хирургичното отделение за интензивно лечение и интензивно лечение

Проучванията на редица автори демонстрираха цяла група NP ефекти при пациенти с хирургичен профил, което може да доведе до намаляване на преките и непреки разходи за лечение на пациент в критично състояние: намаляване на честотата на ранни и късни следоперативни усложнения (инфекции, пневмония, пролези, диария и др.). ); намаляване на продължителността на механичната вентилация; намалена продължителност на престоя в интензивното отделение; намаляване на болничното легло; по-кратки периоди на рехабилитация; намаляване на разходите за лекарства (антибиотици, кръвни компоненти и препарати, консумативи); намаляване на разходите за труд на медицинския персонал; използването на по-евтини и не по-малко ефективни хранителни среди за постигане на подобен резултат - "минимизиране на разходите".

Има редица изследвания, които ясно доказват факта, че ранната хранителна терапия може да намали финансовите загуби при пациенти с хранителни дефицити, свързани с развитието на критично състояние. По-специално, според проспективно проучване в Съединените щати, беше изчислено, че е възможно да се получат значителни спестявания при използване на ранно ентерално хранене на сонда при пациенти с тежка комбинирана травма след хирургични интервенции, което е свързано с намаляване на честотата на усложненията и продължителността на престоя в болница. Появата на НП в ранния следоперативен период - през първите 24-28 часа - намалява болничните разходи (приблизително 1300 долара на пациент) в сравнение с контролната група (приблизително 2600 долара на пациент), където ентералното хранене започва на по-късна дата.

Икономическите разходи на болница за лечение на пациенти с хранителен дефицит, възникнали срещу критично състояние, без корекцията му, са с 35-75% по-високи, отколкото при подобна група пациенти, получаващи необходимото количество макро и микроелементи. Използването на хранителни технологии за предотвратяване на последиците от хранителния дефицит, по-специално прилагането на протоколи за хранителна поддръжка и създаването на групи (екипи) от хранителна подкрепа, може да доведе до икономии в световен мащаб чрез намаляване на честотата на усложненията и продължителността на престоя в болницата.

Въпреки разнообразието от съществуващи препоръки, проблемът с тактиката и стратегиите за провеждане на хранителна подкрепа в момента не губи своята актуалност, което отчасти се дължи на липсата на непосредствено осезаеми резултати от коригирането на хранителния дефицит..

Вредните ефекти на хранителния дефицит са трудни за измерване и често стават очевидни едва след 7-10 дни от хоспитализацията. Тази по-дълга постоянна време между случай и ефект - една от важните причини, поради която хранителната подкрепа е толкова често забравена в началото - завършва с прогресиране на енергийния дефицит, което от своя страна води до различни усложнения.

Също така, прекалено предпазливото използване на алгоритми и протоколи за хранителна поддръжка в комплексното лечение на пациент с хирургичен профил може да се дължи на липсата на специфичност на практически съвети с голямото им разнообразие, липсата на доказателства, базирани на доказателства, основани на обширен клиничен материал, неясността на препоръките за хранителна поддръжка в хетерогенна група пациенти на ICU.

Според някои автори най-честата причина за неадекватна NP, която води до увеличаване на икономическите разходи, е недостатъчното ниво на познания на медицинския персонал по проблема с метаболизма на критичните състояния, основите на протеиновия и енергийния метаболизъм. В резултат на това в общата програма за лечение на пациента хранителната терапия се отдава на второстепенно значение, провеждането на ЕП и РР като цяло е ненавременно и нерационално..

Според резултатите от проучване, проведено през 2007-2008 г. в европейските клиники 25% от лекарите затрудняват идентифицирането на пациент, нуждаещ се от хранителна подкрепа, 53% не са в състояние да изчислят енергийните нужди на пациента и 66% липсват национални насоки за НП.

Напоследък във вътрешното здравеопазване се формира нова структура на отношенията между лекаря, пациента и органите, регулиращи предоставянето на медицински услуги. Това се проявява предимно в опитите за създаване или използване на различни стандартни системи за формулиране, налични в световната практика, като най-реалната гаранция за въвеждане на съвременни технологии в медицинския и диагностичния процес и гарантиране, че пациентите получават адекватно, рационално и висококачествено лечение с ефективни и безопасни терапевтични средства.

В настоящия етап на развитие на медицината няма алтернатива за постигане на напредък в предоставянето на качествена медицинска помощ на пациента. Тази тенденция започна да се проявява особено ясно в критичните медицински отделения, където прилагането на диагностични и лечебни процедури на болничен етап е най-икономически скъпо и отговорно.

Настоящата необходимост от активното прилагане на стандартните протоколи за терапия в интензивната медицина е продиктувана от целта да се създаде високоефективна система от отношения в областта на медицинските услуги, която да гарантира на пациента в критично състояние най-висококачествената медицинска помощ, а лекарят правото да защитава определена позиция в диагностиката и лечението, разчитайки на документирани стандарти за вземане на решения и действия. Многократните опити за оптимизиране на НП в отделението за интензивно лечение и интензивно лечение през последните няколко години значително повишават неговата ефективност при корекция на БЕН при пациенти с хирургичен профил в критично състояние.

Така че в тази ситуация е необходимо да се оцени клиничната и икономическата ефективност на протоколите (алгоритмите) на хранителната терапия в хирургичното отделение за интензивно лечение и интензивно лечение, въз основа на принципите на метаболитната адекватност и клиничната осъществимост..

Интравенозно Поляков, И.Н. Leiderman, K.N. Zolotukhin

Дефицит на протеин-енергия

Протеино-енергийният дефицит (BEN) е патология, която не губи своята актуалност в наши дни. В риск е населението на страни с ниско ниво на развитие, особено деца и възрастни хора.

Какво е BEN

Под тази патология се разбира състояние, което се развива поради недостатъчен прием на протеин в организма с храна. Протеино-енергийният дефицит се открива по-често при малки деца и възрастни хора. Това се дължи на социални причини, финансови затруднения, липса на достъп до добро хранене..

Причини за възникване, рискови фактори

Най-често недостатъчният прием на протеини е свързан с хранителни разстройства - диета, гладуване, анорексия. Други чести причини:

  • Повишена загуба на течности и аминокиселини с нея - тежка диария, несломимо повръщане.
  • Наличието на дренаж.
  • Нарушаване на чревната абсорбция.
  • Треска.
  • Повишен метаболизъм.
  • Химиотерапия и лъчева терапия.

Един от основните рискови фактори е детството и старостта. Предразположението към БЕН също се увеличава в следните ситуации: злокачествени тумори, СПИН, сепсис, тежка декомпенсирана сърдечна недостатъчност, политравма, дългосрочни патологии на храносмилателните и дихателните органи, състояния след обемна хирургия, дисфагия.

Последното може да е резултат от възпалителни заболявания на стомашно-чревния тракт, тумори, инсулти, лекарства (например антипсихотици). В резултат на това се нарушава актът на преглъщане, което води до заболяването.

класификация

Има 3 степени на протеиново-енергиен дефицит: лек, умерен и тежък. Нивото на увреждане се определя в зависимост от съотношението на реалния и идеалния растеж на пациента. Индикаторът в диапазона от 85-90% е лек стадий, 75-85% е умерен, под 75% е тежък.

Дефицитът на протеин-енергия е първичен и вторичен. Основно е сенилността, квашиоркор, анорексия. Маразъм и квашиоркор, за разлика от анорексията, обикновено се диагностицират при деца.

Вторичният BEN включва широк спектър от патологии, които водят до повишено унищожаване на протеина или ускорената му екскреция от организма. Механизмите за развитие са следните - кахексия (загуба на мазнини и мускулна тъкан), нарушено усвояване и транспорт на хранителни вещества, хиперметаболизъм.

Симптоми, усложнения, диагноза

Пациентите имат оплаквания от обща слабост, намалена работоспособност, придобиват емоционална лабилност. При жените се наблюдава менструален цикъл.

Други симптоми:

  • Загуба на мастна тъкан и мускулна тъкан, което води до загуба на тегло.
  • Суха и бледа кожа.
  • Косопад.
  • Ранените повърхности заздравяват много по-бавно.
  • Костна чупливост.
  • Намаляване на кръвното налягане, сърдечната честота и дихателните актове.
  • анемия.
  • Намаляване на телесната температура.
  • Всички симптоми на различни хиповитаминози.
  • Ниска устойчивост на патогени.

Сред усложненията са развитието на сърдечна, чернодробна и бъбречна недостатъчност. Тези патологии са фатални за пациента..

При наличие на сенилност при деца се наблюдава атрофия на мускулната тъкан, болезненост, набръчкване на кожата на лицето. В този случай не се наблюдават отоци и косопад.

В случай на квашиоркор се развиват периферни отоци и асцит, а черният дроб се разширява. Кожата на пациентите е суха, косата пада. Пациентите се характеризират с апатия и раздразнителност..

За диагнозата е важен общ преглед и вземане на анамнеза. На пациентите се предписва общ анализ на кръвта и урината, биохимия на кръвта с изследване на нивото на електролити, сеене на изпражнения върху яйца на червеи. Важни показатели за имунния и хормоналния статус.

Ако е необходимо, се предписва ултразвук на щитовидната жлеза, сърцето, коремните и тазовите органи, фиброгастроскопия, КТ или ЯМР. Понякога е необходим имунен отговор за откриване на скрити инфекции.

Методи за лечение на протеин-енергиен дефицит

Основното условие за лечение е осигуряването на орално хранене.

  • С лека степен се извършва корекция на диетата с въвеждането на богати на протеини храни в диетата.
  • В тежки случаи пациентът се храни през назогастрална тръба (въвеждат се специални течни хранителни смеси - макронутриенти).
  • В случай на чести хлабави изпражнения се препоръчва изключване на лактоза от диетата..

Ако водно-електролитният баланс е нарушен, се изисква орална рехидратация. Извършва се с помощта на Regidron, Hydrovit или други разтвори на глюкоза-сол. На малките деца се предписва детска формула. Анаболните стероиди могат да се използват за повишаване на апетита, използват се и витаминни и ензимни препарати..

При възрастни пациенти се диагностицира вторичен протеин-енергиен дефицит. В такива случаи е необходимо лечение на основната патология..

Като съпътстващи лекарства може да се наложи предписване на антидепресанти и транквиланти (Стимулотон, Грандаксин), антибиотици (въз основа на резултатите от тестове за чувствителността на бактериите), невропротектори (Мексибел, Сермион), метаболитни агенти (Предуктал), нестероидни противовъзпалителни средства (Ибуклин, Нимесулопендет, Дек) железни препарати. Пациентите за възрастни почти винаги изискват психотерапия.

Необходими са специфични лекарства за имунодефицит, туберкулоза и туморни заболявания. При злокачествени новообразувания се извършва хирургично лечение с химио- и лъчева терапия..

Лечението на BEN се провежда в амбулаторни и стационарни условия, условията зависят от тежестта на протеин-енергийния дефицит. Пациентът трябва да бъде под лекарско наблюдение..

Предотвратяване

Възможно е да се предотврати развитието на патология с балансирана диета. Важно е да водите здравословен начин на живот с редовна физическа активност, добър сън и почивка, без алкохол и тютюнопушене..

Хасанова Сабина Павловна

Страницата беше полезна? Споделете го в любимата си социална мрежа.!

Дефицит на протеин-енергия

  • Какво представлява протеин-енергийният дефицит
  • Патогенеза (какво се случва?) По време на протеин-енергийния дефицит
  • Симптоми на протеин-енергиен дефицит
  • Лечение на протеин-енергиен дефицит
  • С кои лекари трябва да се консултирате, ако имате дефицит на протеин-енергия

Какво представлява протеин-енергийният дефицит

При недостатъчен прием на протеини и енергия, постната телесна маса и количеството на мастната тъкан намаляват и една от тези промени може да бъде по-изразена.

Дефицитът на протеин е патологично състояние, което се развива в резултат на намаляване или спиране на приема на протеин. Тя може да бъде причинена и от повишено разграждане на протеини в организма, например с изгаряща болест, тежка травма, гнойно-септична болест.

В развиващите се страни белтъчно-енергийното недохранване е често срещано; по време на глад, разпространението му може да достигне 25%.

Първичният протеиново-енергиен дефицит възниква в случаите, когато социално-икономическите фактори не позволяват да се осигури достатъчно количество и качество на храната - по-специално, ако в храната се използват главно растителни протеини с ниска биологична стойност. Високата разпространение на инфекциите също играе роля..

Дефицитът на протеин се засилва при недостатъчен прием на енергия, тъй като в този случай хранителните аминокиселини не се използват за синтеза на протеини, а се окисляват за производството на енергия.

В развиващите се страни децата имат 2 форми на протеиново-енергийно недохранване - безумие и квашиоркор.

Лудостта се характеризира с забавяне на растежа, мускулна атрофия (поради оползотворяване на протеини) и подкожна тъкан; няма подуване. Заболяването се причинява от недостатъчен прием както на протеини, така и на енергия..

С квашиоркор (изолиран протеинов дефицит) се наблюдава забавяне на растежа, оток, хипоалбуминемия, мастен черен дроб. Подкожната тъкан е запазена.

И при възрастни, и при деца могат да се появят смесени форми; разликите между протеин-енергия и изолиран протеинов дефицит не са от голямо клинично значение.

В развитите страни вторичният протеин-енергиен дефицит най-често се развива на фона на остри или хронични заболявания. Причините са намаляване на апетита, повишаване на базалния метаболизъм, малабсорбция, алкохолизъм и наркомания; при възрастните хора - депресия, самота, бедност. Половината от хоспитализираните възрастни хора имат изтощение към момента на постъпване в болница или се развива по време на хоспитализация.

Първичното и вторичното протеиново-енергийно недохранване може да се комбинира. По този начин, при недостатъчно хранене, увеличаването на основния метаболизъм и намаляване на апетита, характерно за инфекциите, водят по-бързо до клинични признаци на недохранване, отколкото при нормален хранителен статус.

Изолираното протеиново-енергийно недохранване е рядкост. Обикновено тя е придружена от недостиг на други хранителни компоненти - фолиева киселина, витамин В1, витамин В2 и витамин В6, никотинова киселина, витамин А. В случай на протеиново-енергиен дефицит при деца, дефицитът на витамин А е особено опасен. фосфор и магнезий и тази загуба е пропорционална на екскрецията на азот. Ето защо на фона на възстановяване на хранителния статус могат да се появят симптоми на дефицит на тези вещества.

Патогенеза (какво се случва?) По време на протеин-енергийния дефицит

Адаптирането на организма към енергиен дефицит, при който приемът на калории не осигурява минимално енергийно изискване, включва хормонални промени. Тези промени помагат да се мобилизират свободните мастни киселини от мастната тъкан и аминокиселините от мускулите. Глюконеогенезата и окисляването на аминокиселини осигуряват образуването на енергия, необходима на други органи, особено на мозъка. В резултат на това синтеза на протеини намалява, метаболизмът се забавя, постната телесна маса намалява и количеството на мастната тъкан намалява. През първата седмица на гладно загубата на тегло е 4-5 кг (25% пада върху мастната тъкан, 35% върху извънклетъчната течност, 40% върху протеините). В бъдеще отслабването се забавя. Различните компоненти на тялото се използват с различна скорост: скелетните мускули - по-бързо от сърдечния мускул, стомашно-чревния тракт и черния дроб - по-бързо от бъбреците. Скелетните мускулни протеини се използват за синтезиране на албумин, така че по-късно се развива хипоалбуминемия.

При хранене предимно растителни протеини с ниска биологична стойност, както и в случаите, когато за парентерално хранене се използва само глюкозен разтвор, може да се развие протеинов дефицит. Това увеличава секрецията на инсулин, което инхибира липолизата и мобилизирането на скелетните мускулни протеини. Нивото на аминокиселини в кръвта намалява, синтезата на албумин и други протеини намалява. В резултат на това се развиват хипоалбуминемия, отоци и мастни чернодробни заболявания, характерни за квашиоркор.

Дефицитът на минерали се дължи отчасти на загуба на тегло и загуба на извънклетъчна течност. Загубите на калий и магнезий могат да бъдат непропорционално високи поради мобилизирането на вътреклетъчните складове на тези вещества. Недостигът се засилва от недостатъчната консумация на минерали (например парентерално хранене, използващо само глюкоза като енергиен източник) и увеличаване на загубите им (увеличена диуреза, диария, фистула).

Гладуването обикновено не води до бърза смърт. Адаптирането на организма към недостиг на енергия включва задоволяване на енергийните нужди на централната нервна система чрез окисляване на мастни киселини и кетонови тела, забавяне на метаболизма, което спомага за запазването на белтъчните запаси. Постенето при остри или хронични заболявания е по-опасно. Те помагат за увеличаване на основния метаболизъм, ускоряване на загубата на тегло, както и загуба на азот и основни хранителни компоненти. Дали този ефект се дължи на директните метаболитни ефекти на възпаление, инфекция, треска и заздравяване на рани, или е медииран от действието на възпалителни медиатори, като FO алфа, IL-2 и IL-6, не е напълно ясно.

По този начин тежкото протеиново-енергийно недохранване се развива с недохранване на фона на остри или хронични заболявания. Така че, често се наблюдава при СПИН е (вероятно се дължи на намален апетит, треска и диария).

Симптоми на протеин-енергиен дефицит

Лек и умерен дефицит на протеин-енергия. Децата нямат наддаване на тегло или ръст. При възрастни се отбелязва загуба на тегло, въпреки че с оток или затлъстяване може да не е толкова забележимо. Дебелината на кожната гънка над трицепсния мускул на рамото и мускулната маса в областта на рамото се намаляват.

При липса на бъбречно заболяване съотношението на дневната екскреция на креатинин към растежа е чувствителен показател за дефицит на протеин (индикаторът се измерва седмично). Намалени нива на албумин, трансферин и транстиретин (пред-албумин) в кръвта. Нивото на Т3 намалява, а обратимото ниво на Т3 се повишава. Метаболизмът се забавя. Възможни са лимфопения и нарушен глюкозен толеранс. Намален е размерът на сърцето.

Тежък протеин-енергиен дефицит. Тежкият протеин-енергиен дефицит е придружен от по-изразени промени в клиничните и лабораторни показатели. Физикален преглед разкрива отдръпване на междуреберното пространство, атрофия на темпоралните мускули и атрофия на мускулите на крайниците. Подкожната тъкан е атрофирана или липсва. Характеризира се с апатия, умора, усещане за студ, депигментация на кожата и депигментация на косата, изострени черти на лицето; кожата е суха, покрита с пукнатини. В напреднали случаи се образуват рани под налягане, кожата се разязва. Намалява се кръвното налягане, както и телесната температура, пулсът отслабва. Функциите на всички органи и системи са нарушени.

Сърдечно-съдова система, дихателна система и бъбреци. Вентилационният отговор на хипоксията е отслабен. Сърдечната и бъбречната маса намалява в съответствие с намаляването на постната телесна маса и забавянето на метаболизма и следователно сърдечната продукция и GFR са намалени, но все пак отговарят на нуждите на организма. Въпреки това, сърдечната недостатъчност е възможна с инфекция, стрес и бързо възстановяване на BCC и хранителния статус..

Кръв. Нивата на BCC, хематокрит, албумин и трансферин, както и броят на лимфоцитите в кръвта са намалени. Развива се нормоцитна нормохромна анемия, обикновено поради намаляване на еритропоезата поради намаляване на синтеза на протеини. Анемията се влошава от недостиг на желязо, фолиева киселина и витамин В6.

Метаболизма. Основният метаболизъм и телесната температура са понижени, очевидно поради спад в нивото на Т3 и загубата на топлоизолационната функция на подкожната тъкан. В терминален стадий се развива хипогликемия..

Стомашно-чревен тракт и панкреас. Наблюдават се атрофия на чревни ворсини, повишен растеж на микрофлора в тънките черва; нарушават се екзокринните и ендокринните функции на панкреаса. Има малабсорбция и непоносимост към лактоза. Тези симптоми могат да бъдат причинени не от самото гладуване, а от стомашно-чревна атрофия от бездействие, тъй като при пълно парентерално хранене се наблюдават подобни промени.

Имунната система. Хуморалният имунитет обикновено се запазва; лабораторните изследвания разкриват нарушение на клетъчния имунитет. Често се развиват пневмония и други инфекции, включително опортюнистични.

Заздравяване на рани. Зарастването на рани (включително операция) е бавно. Краищата на раната често се разминават.

Репродуктивна система. Нарушава се имплантацията на яйца, растежа и развитието на плода. Раждането протича с усложнения, лактацията намалява. Новороденото има задържан растеж; когнитивно увреждане е възможно при оцелели деца.

Лечение на протеин-енергиен дефицит

При лек и умерен дефицит на протеинова енергия трябва да се елиминират възможните причини за това състояние. Ежедневният прием на протеини и енергия се увеличава (в съответствие с идеалното тегло), за да се елиминира дефицитът им. На всички пациенти се предписват мултивитамини. Те също така извършват лечение и предотвратяване на дефицит на минерални вещества (включително микроелементи), за да се предотврати животозастрашаваща хипокалиемия, хипомагнезиемия, хипофосфатемия и др. С понижаване на апетита или при липса на зъби, течните хранителни смеси се предписват допълнително за независимо хранене или сонда.

При тежък протеин-енергиен дефицит е необходима по-спешна намеса. Лечението на такива пациенти е трудно поради няколко причини:

  • Болестите, които са причинили протеин-енергиен дефицит, са трудни и трудни за лечение. Понякога азотният баланс може да се възстанови само след като инфекцията е излекувана и треската е елиминирана..
  • Дефицитът на протеин-енергия сам по себе си може да предотврати излекуването на сериозното заболяване, което го е причинило. В такива случаи трябва да се започне сонда или парентерално хранене възможно най-скоро..
  • Приемът на храна през стомашно-чревния тракт допринася за диария поради атрофия на лигавицата и дефицит на чревни и панкреатични ензими. В този случай може да се посочи пълноценно парентерално хранене..
  • Съпътстващият дефицит на други хранителни компоненти (витамини, основни минерали, микроелементи) трябва да се елиминира..

При възрастните възстановяването на хранителния статус става бавно и не винаги напълно; при деца възстановяването настъпва в рамките на 3-4 месеца. Във всички случаи са необходими образователни и рехабилитационни програми, както и мерки за психологическа и социална подкрепа..

Дефицит на протеин

Дефицитът на протеин е болезнено състояние на организма, свързано с недостатъчен прием и асимилация на протеин или с повишеното му разграждане. Истинският дефицит в приема на протеини от храната може да се развие при хора, които са недохранени за дълго време, придържайки се към така наречените монодиети, или при вегетарианците. Вторичният дефицит на протеин, свързан с увеличеното му разпадане, може да съпътства редица заболявания, например тежки форми на инфекциозни заболявания, изгаряния, бъбречни патологии и наследствени метаболитни нарушения. Протеините са основният строителен материал на тялото, така че дори леките форми на дефицит на протеин, които очевидно са безсимптомни, влияят върху способността да се противопоставят на инфекцията или скоростта на зарастване на рани, забавят растежа на ноктите и косата и причиняват суха кожа. Тежкият дефицит на протеин може да наруши нормалното функциониране на всички органи и системи. Дефицитът на протеин в детска възраст е особено опасен, тъй като може да повлияе на развитието на умствените способности, формирането на мускули и да забави растежа на дете.

Навременното откриване на протеиновия дефицит и установяването на причината за него е изключително важно, тъй като се избягват животозастрашаващи усложнения.

Дефицит на протеин, протеинова дистрофия, протеиново-енергийно недохранване.

Леките форми на дефицит на протеин са най-често безсимптомни. Изключение може да бъде наследствен дефицит на отделни аминокиселини (структурни компоненти на протеиновата молекула), характерни особености на които се наблюдават в ранна детска възраст.

Външни прояви на протеинов дефицит:

  • обща слабост;
  • прогресивно отслабване;
  • чупливост, тъпота и косопад;
  • чупливост на ноктите;
  • сухота и пилинг на кожата;
  • подуване.

Прояви на нервната система:

  • летаргия и умора;
  • главоболие;
  • намалена умствена активност;
  • нестабилно настроение;
  • безсъние.

Прояви на опорно-двигателния апарат:

  • мускулна болка и по-рядко в ставите;
  • зашеметен растеж (при деца);
  • намаляване на масата и видимия мускулен обем;
  • мускулна слабост.

От храносмилателната система:

  • повишено желание за сладкиши;
  • гадене;
  • болка и подуване на корема;
  • нарушения на изпражненията (запек, последван от диария);
  • увеличаване на черния дроб.

Кой е изложен на риск?

  • Население с нисък жизнен стандарт.
  • Вегетарианците.
  • Моно-диети или гладуващи за отслабване.
  • Пациенти с бъбречна болест.
  • Храносмилателни разстройства.
  • Лица с наследствена предразположеност към нарушен протеинов метаболизъм.
  • Лица с професионално определен дефицит на тегло: балерини, модели, гимнастички.
  • Лица над 60 години.

Обща информация за болестта

Протеините са сред основните хранителни вещества, които изпълняват следните функции в организма.

  • Строителство - протеинът е част от всички клетки на човешкото тяло и всъщност е в основата на съществуването на живота.
  • Скелет - протеините участват във формирането на косата и ноктите, образуват защитна мембрана на окото, хрущяла, сухожилието и лигамента. Дори такова свойство като гладкостта на кожата директно зависи от съдържащия се в нея протеин..
  • Моторни и контрактилни. Протеините са основният компонент на мускулната тъкан, който осигурява нейната работа.
  • Транспорта. Много протеини имат способността да се свързват с хранителни вещества в кръвта и да ги прехвърлят в органи и тъкани. Пример за транспортен протеин е хемоглобинът, който се съдържа в червените кръвни клетки (червените кръвни клетки) и транспортира кислород.
  • Защитен. В организма се произвеждат специфични протеини (антитела), които осигуряват защита срещу микроорганизми и вируси.
  • Enzymatic Ензимите са протеини, които участват във всички химични процеси, протичащи в организма (например в храносмилането на храната).
  • Хормоналните Повечето хормони на човешкото тяло са протеини..

Изпълнението на тези функции се дължи на протеиновия метаболизъм - постоянно протичащи процеси на образуване (синтез) и разграждане на протеини.

Основните причини за дефицит на протеин:

  • Тежките и продължителни заболявания изискват тялото да използва всички резерви. Протеините се изразходват за попълване на енергийните разходи, възстановяване на мъртвите клетки. Значителна загуба на протеин се наблюдава при редица заболявания..
  • Хроничното бъбречно заболяване (гломерулонефрит, бъбречна недостатъчност, нефротичен синдром) може да доведе до отделяне на значително количество протеин в урината (протеинурия), което води до спад в нивата на протеините и хроничен дефицит на протеин..
  • Цирозата на черния дроб и чернодробната недостатъчност са причина за дефицит на протеин, особено в късните стадии на заболяването, когато се развие оток - течност, съдържаща големи количества протеин (асцит), може да се натрупа в коремната кухина. Много протеини, необходими на организма, се синтезират в черния дроб, а произвежданите от него храносмилателни ензими участват в усвояването им. При цироза се нарушава нормалната функция на черния дроб и може да се развие дефицит на протеин..
  • Изгаряния (изгаряща болест). Термичните изгаряния могат да образуват мехурчета по кожата, изпълнени с течност, съдържаща протеин. Загубата на протеин при отварянето на тези мехурчета е много значителна..
  • Диарията (диарията) се характеризира със значителна загуба на течности и храносмилателни сокове, съдържащи протеини.
  • Злокачествените новообразувания в късните етапи могат да доведат до тежък протеинов дефицит. Протеинът се изразходва за растежа на тумора, а също така се губи по време на неговия разпад и кървене. Веществата, образувани в туморните клетки, са чужди на организма. Веднъж попаднали в кръвообращението, те причиняват отровяването му от продукти на разпад (синдром на интоксикация при рак), една от проявите на които е спад в нивата на протеини..
  • Захарният диабет може да причини дефицит на протеин поради повишено разграждане на протеина, както и диабетно увреждане на бъбреците и вторична протеинурия.
  • Нарушения в протеино-аминокиселинния метаболизъм. Протеините са сложни вещества, които подобно на верига са съставени от единици, наречени аминокиселини. Последователността на аминокиселините за всеки организъм е индивидуална, следователно протеинът, доставен с храната по време на храносмилането, се разгражда до нивото на отделните единици, от което след това се съставя тяхната собствена последователност. В същото време някои аминокиселини могат да се образуват в човешкото тяло, докато други (те се наричат ​​също незаменими) идват само с храната. Ролята на незаменимите аминокиселини е толкова голяма, че без тях образуването на протеини става невъзможно. Ако в диетата липсват есенциални аминокиселини или не се абсорбират, балансът между разграждането и синтеза на протеини може да се измести към разграждането и да доведе до дефицит на протеин..
  • Нарушената усвояемост на незаменимите аминокиселини се отнася до наследствени патологии. Следните заболявания са най-значими при развитието на хроничен дефицит на протеин..
  • Фенилкетонурията е метаболитно нарушение на аминокиселината на фениланин. Фениланинът участва в образуването на почти всички протеини на човешкото тяло, предимно протеините на нервната система. Заболяването се характеризира с липсата или недостатъчното ниво в черния дроб на специален протеин (ензим), отговорен за абсорбцията на тази аминокиселина. В резултат на това се натрупва прекомерно в тъканите. Фенилкетонурията обикновено се диагностицира в ранна детска възраст и е придружена от различни нарушения на нервната система, както и забавяне на физическото развитие. Нелекуваното може да доведе до умствено увреждане..
  • Тирозинов метаболизъм. Тирозинът е аминокиселина, необходима за образуването на един от основните протеинови пигменти на човешкото тяло - меланин, следователно, една от проявите на нарушения му метаболизъм е албинизъм (бледност на кожата, промяна в цвета на косата и ириса на очите). Тирозинът е необходим и за образуването на хормони на щитовидната жлеза..
  • Нарушенията на протеиновия синтез могат да доведат до недостатъчно образуване на протеини или появата на така наречените дефектни или патологични протеини, които не са в състояние да изпълняват функциите си. Например, при наследствено заболяване като сърповидно-клетъчна анемия, хемоглобинът се открива в кръвта, който не може да прехвърли същото количество кислород, както нормалното. Злокачествените тумори или приемането на определени лекарства могат да причинят придобити нарушения в синтеза на протеини..
  • Алиментарният (храносмилателен) дефицит на протеин е най-честата форма на дефицит на протеин. Той може да се развие при следните обстоятелства:
  • Недостатъчен прием на протеини с храната. Някои диети включват ограничаване на животински протеин (месо), замяната му с растителен или напълно изоставяне на протеини. Продължителното гладуване също може да доведе до дефицит на протеин. В последния случай може да започне необратимо разпадане на протеини, което е животозастрашаващо..
  • Нарушенията на храносмилането на протеини могат да се развият при заболявания на стомашно-чревния тракт, придружени от недостатъчно производство на храносмилателни сокове, например, при атрофичен гастрит с намалена секреторна функция.

В зависимост от тежестта на протеиновия дефицит може да доведе до:

  • изоставане в умственото и физическото развитие;
  • отслабване на паметта и интелигентността;
  • отслабване на защитната система на организма.

Недостигът на протеин на първо място може да се подозира при пациенти с липса на телесно тегло, както и при хора със симптоми на заболявания, за които е характерен протеинов дефицит. За потвърждаване на диагнозата се провежда набор от изследвания..

  • Пълната кръвна картина е сред основните изследвания.
  • Нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина може да бъде понижено (анемия) при пациенти с тежки форми на протеинов дефицит с общо изтощение. Нормалното съдържание на червени кръвни клетки с ниско ниво на хемоглобин може да се наблюдава при недостатъчното му образуване или прекомерно разрушаване. Това състояние се нарича хипохромна анемия..
  • Бели кръвни телца. Увеличаването на броя на левкоцитите с появата на млади клетъчни клетки във формулата на левкоцитите може да показва инфекциозен и възпалителен процес, който предизвика дефицит на протеин.
  • Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) също се отнася до индикатори, показващи възпалителния процес като причина за дефицит на протеин.
  • Общият тест за урина е основният, когато изключва или потвърждава бъбречната причина за дефицит на протеин. Включва изследването на следните параметри.
  • Цветът на урината. Обикновено се оценява като сламено жълто. Червено или кафяво оцветяване може да се появи, когато кръвта навлиза в урината (хематурия) и показва сериозно бъбречно увреждане. Тъмнокафява урина, особено в комбинация с жълтеница, е характерна за чернодробни заболявания.
  • Прозрачност. Нормалната урина е бистра. При бъбречни заболявания може да бъде мътна поради значителното съдържание на гной (пиурия) или соли.
  • Специфичната тежест на урината е показател за ефективността на бъбреците. При дефицит на протеин, причинен от увреждане на бъбреците, той може значително да намалее..
  • Протеинът в анализа на урината обикновено липсва. При положителен тест (протеинурия), белтък се определя количествено в урината и неговият състав трябва да се изследва. Албуминът е най-често откритият вид протеин, но могат да бъдат открити и други протеини, например имуноглобулини, хемоглобин, миоглобин и други. Степента на протеинурия ви позволява индиректно да прецените нивото и тежестта на увреждането на бъбреците.
  • Изследването на урината с помощта на специални тест ленти се извършва за откриване на протеинурия - екскреция на протеин с урината. Положителен резултат може да бъде първата индикация за бъбречния произход на дефицит на протеин. В този случай е необходима микроскопия на утайката. Тест за утайка на урина:
  • Червените кръвни клетки - еритроцитите на дефицит на протеин поради бъбречно заболяване, могат да присъстват в големи количества в урината. Наличието на променени избелени червени кръвни клетки дава възможност да се подозира гломерулно увреждане (гломерулонефрит).
  • Цилиндрите се образуват в бъбречните канали от протеин, бели кръвни клетки, червени кръвни клетки и епител. Идентифицирането на цилиндрите, особено протеиновите, може да показва бъбречния произход на протеиновия дефицит.
  • Протеин в кръвния серум. Изследването е „златният стандарт“ в изследването на протеиновия метаболизъм и потвърждаване на дефицита на протеин. Нивата на протеин в плазмата и тъканите са в равновесие. Със загубата на тъканен протеин нивото на плазмените протеини също намалява, което определя значението на този параметър.
  • Протеинови фракции на кръвния серум. Определяне на количествения състав и съотношението на видовете протеин в кръвния серум. Общият серумен протеин е представен от албумин и глобулин, изпълняващи различни функции. Основната част е албуминът - основният строителен протеин на тялото. Колебанията в неговото ниво най-много отразяват състоянието на протеиновия метаболизъм. Глобулините са по-специфични по своето предназначение. Това са протеини на защитната система, маркери на възпалителни реакции и специални транспортни протеини. При различни патологични състояния съотношението и количеството на протеините от един или друг вид могат да варират значително, а в някои случаи се появяват допълнителни (патологични) протеинови фракции. По съотношението на отделните фракции от протеиновия състав на кръвта до известна степен може да се прецени причината за дефицит на протеин. Например, при увреждане на черния дроб и бъбреците, нивата на албумини могат да намалят. Глобулините се увеличават при възпалителни процеси, отразявайки активността на възпалението или имунната (защитна) система. Намаляването на нивото на глобулини може да показва заболявания на бъбречните канали, а също така може да се наблюдава при нарушена функция на черния дроб и с инхибиране на имунната система на организма (както при тежки форми на сепсис).
  • Глюкоза (кръвна захар). Определянето на нивата на глюкоза може да се предпише при съмнение за дефицит на протеин поради диабет. Увреждането на бъбреците при захарен диабет (диабетна нефропатия), както и повишеното разграждане на протеините могат да бъдат причина за дефицит на протеин.
  • Урея и креатинин в серума. Това са вещества, образувани при разграждането на протеините. При интензивно разграждане на протеините нивото им в кръвта може да се увеличи. Индикаторът трябва да бъде оценен заедно с нивото на урея в дневната урина..
  • Урея в ежедневната урина отразява ефективността на бъбреците. При интензивно разграждане на протеините той може да се увеличи значително. Ниското ниво на урея в урината с увеличаване на нея в кръвта е по-характерно за бъбречната недостатъчност.
  • Креатининът в дневната урина е индикатор за нарушена бъбречна екскреторна способност, което се доказва от намаляване на нивото му. За по-точна оценка се изчислява креатининовия клирънс, който е съотношението на нивата му в дневна урина и кръв. При бъбречни форми на дефицит на протеин този показател може значително да намалее.
  • Копрограма - изследване на изпражненията, което позволява да се идентифицират възможни нарушения на основните етапи на храносмилането. Оценява се химичният състав на изпражненията, техният цвят, мирис, текстура, откриват се някои видове микроорганизми (дисбиоза). Анализът ви позволява да оцените активността на основните ензими на черния дроб, стомашния и чревния сок, панкреаса. При дефицит на протеин, причинен от нарушаване на асимилацията на протеини, невъздържаните мускулни влакна могат да бъдат открити в изпражненията.

Допълнителни (инструментални) методи на изследване

Обемът на диагностичните тестове зависи от предполагаемата причина за дефицит на протеин и трябва да се определи от лекуващия лекар. Основните методи за диагностика включват:

  • Ултразвуково изследване на коремните органи. Лекарят може да го предпише, за да изключи заболявания на черния дроб и панкреаса, както и бъбреците. Той съчетава високо информационно съдържание и безопасност за пациента. Ултразвукът преминава през меките тъкани към изследвания орган и, отразено, се връща. Полученото изображение се предава на монитора. Изследването ви позволява да оцените размера на вътрешните органи, структурата на техните тъкани, да идентифицирате туморна лезия или киста, да изключите наличието на течност в коремната кухина. Ако е необходимо, изследването може да бъде допълнено с биопсия под ултразвуков контрол.
  • Езофагогастродуоденоскопия. Това е директен преглед на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника. Оценява се проходимостта на горния храносмилателен тракт, състоянието на лигавицата, степента на възпаление или атрофия. По време на изследването може да се вземе парче тъкан за анализ (биопсия). Наред с ултразвук, гастроскопията е задължителна в случаите на съмнение за хранителен характер на протеинов дефицит..
  • Дневна pH метрия. Това е изследване на дневните колебания в киселинността на стомашния сок. Сондата със сензора, разположен в нейния край, се поставя в стомаха, а информацията, идваща от нея, се записва от преносимо устройство, прикрепено към колана на пациента. Основната част от протеина, който идва с храната, се усвоява в стомаха под въздействието на солна киселина и пепсин, ензим, който разгражда протеина. Ако киселинността на стомашния сок е намалена, храносмилането на протеини може да бъде нарушено.
  • Ентероскопия (чревналоскопия). Инспекция на тънките черва. Изследването по своите възможности е подобно на гастроскопията, но технически по-сложно, тъй като включва изследване на цялото тънко черво. Позволява ви да оцените състоянието на лигавицата, да премахнете ерозивните увреждания и да вземете съдържанието за анализ, за ​​да изключите инфекциозния процес.
  • Колоноскопия - изследване на дебелото черво. В случай на дефицит на протеин, той може да бъде предписан на пациенти със съмнение за чревен тумор или улцерозен колит, при които има вероятност от значителна загуба на протеин.

Лечението на протеиновия дефицит е насочено към попълване на обема на протеина и нормализиране на протеиновия метаболизъм. Основното заболяване се лекува едновременно..

Може да включва следните елементи.

  • Препоръки за балансирана или богата на протеини диета (с достатъчно животински протеини). Включването на месо, яйца, риба, хайвер в диетата. Пациентите с дефицит на протеин, причинени от заболявания на бъбреците, черния дроб, захарен диабет, диетата трябва да бъде избрана от лекуващия лекар, като се вземат предвид особеностите на хода на основното заболяване. Такава корекция на диетата може да бъде единствената необходима мярка за лека форма на дефицит на протеин..
  • Медикаменти:
  • разтвори, съдържащи комплекс от аминокиселини или протеинови компоненти на кръвта, предназначени за венозно приложение; лечението с тези лекарства се провежда под строгото наблюдение на лекар в болнична обстановка;
  • могат да се предписват специални хранителни смеси на пациенти с тежки форми на протеинов дефицит при заболявания на стомашно-чревния тракт или в следоперативния период; това са специални протеинови шейкове, които се въвеждат в стомаха или дванадесетопръстника от сондата, когато нормалното хранене не е възможно;
  • храносмилателните ензими се използват като заместител на пациенти, които не произвеждат достатъчно.
  • Добро хранене с достатъчно растителен и животински протеин.
  • Задължителен медицински контрол с диета, която силно ограничава диетата или с курсове на гладно.
  • Навременното откриване и лечение на заболявания, които увеличават риска от развитие на дефицит на бял цвят.